la familia de la Sra. Smith llamó a una ambulancia después de que ella desarrollara dolor torácico severo. She is 34 years old and has not been seen by a physician for more than 10 years. Hoy ha estado bebiendo whisky durante las últimas horas. Cuando EMS llega la encuentran alerta y verbalmente abusiva. Todavía se queja de dolor subesternal sin radiación. Un ECG de 12 derivaciones muestra elevación de la onda ST en las derivaciones laterales., Después de rechazar el tratamiento durante 20 minutos, los paramédicos y la familia finalmente la convencen de permitir el transporte al hospital local.

durante el transporte se le da 4 aspirina bebé, nitroglicerina 0,4 mg sublingual dos veces, oxígeno a través de la cánula nasal y una línea intravenosa se inicia. Una vez en el Departamento de emergencias se completa otro ECG de 12 derivaciones, ahora 50 minutos después de la derivación inicial de 12 derivaciones. El paciente niega actualmente el dolor y la derivación 12 muestra ritmo sinusal normal sin anormalidades de la onda ST.

¿hubo un error en el lead inicial de 12?, ¿Este paciente todavía necesita ir directamente a un laboratorio cardiovascular? ¿Qué factores de riesgo específicos debe tener en cuenta?

antecedentes
Prinzmetal y collagues1 describieron un síndrome de dolor isquémico acompañado de elevación del segmento ST que ocurre en reposo y que ahora se conoce como angina de Prinzmetal o angina «variante» (AVP). Esta población típicamente puede tolerar bien el esfuerzo sin inducir dolor en el pecho.

el síndrome es generalmente resultado de vasoespasmo focal en la población caucásica y más de hiperactividad coronaria generalizada en la población japonesa o coreana2., El sitio del espasmo puede fluctuar de una arteria coronaria a otra3, o varias al mismo tiempo. La arteria coronaria derecha es el vaso más afectado, seguida de la coronaria izquierda4. El espasmo coronario ocurre con mayor frecuencia entre la medianoche y alrededor de las 8 AM. La incidencia de AVP es mayor en Japón5.

Los pacientes con AVP pueden ser mucho más jóvenes que aquellos con angina estable o inestable secundaria a enfermedad arterial coronaria (EAC). Muchos pacientes comparten el factor de riesgo de fumar mucho.,

los ataques de AVP pueden precipitar alteraciones del ritmo cardíaco como bloqueos AV, asistolia o taquiarritmias ventriculares. Estos son más frecuentes en poblaciones con EAC subyacente. La Angina asociada a EAC o isquemia frecuentemente causa depresión del segmento ST en lugar de elevación.

hallazgos clínicos
La clave para diagnosticar la AVP es la detección de elevación del segmento ST durante los episodios de dolor torácico. La elevación del segmento ST desaparece rápidamente a medida que el dolor torácico se resuelve, especialmente si la administración de nitroglicerina es responsable de la resolución del dolor., Los pacientes con AVP pueden tener EAC y estrechamiento luminal o pueden tener arterias coronarias angiográficamente normales. Todos los pacientes con angina variante deben ser examinados en un laboratorio cardiovascular (CVL) a menos que exista una contraindicación 6.

Tratamiento
Se debe animar a los pacientes a dejar de fumar. El pilar de la terapia consiste en bloqueadores de los canales de calcio (CCB) y algunos pacientes también se benefician de la adición de nitratos de acción prolongada., El infarto agudo de miocardio (IAM) es una consecuencia frecuente en pacientes con enfermedad multivaso subyacente y la evidencia sugiere que el tratamiento con BCC puede reducir el riesgo de IAM7.

nitratos
la nitroglicerina alivia los síntomas rápidamente y debe usarse como terapia de primera línea. Los nitratos de acción prolongada son eficaces para prevenir ataques, pero el desarrollo de tolerancia puede limitar su utilidad a largo plazo.

los bloqueadores de los canales de calcio
Los CCB son eficaces para prevenir los ataques6., Más del 50 por ciento de los pacientes tratados se vuelven completamente asintomáticos, pero con frecuencia se requieren dosis más altas de lo normal. Diltiazem, verapamilo, amlodipino y nifedipino son igualmente eficaces para prevenir los ataques de AVP.

betabloqueantes
Los betabloqueantes no deben utilizarse. Tienen una tendencia a aumentar la frecuencia y duración de los ataques 8,9.

aspirina
La aspirina no está indicada para el diagnóstico de AVP., Se han tolerado dosis de 81 mg a 325 mg sin complicaciones, sin embargo, se ha demostrado que dosis más altas exacerban el espasmo coronario10 (325 mg 4 veces al día o más).

injerto de bypass coronario y CVL
En pacientes con estenosis orgánicas significativas presentes donde la cirugía de bypass está indicada la eliminación de la AVP puede ser muy exitosa, pero solo cuando la anastomosis puede ser colocada distal al sitio focal del espasmo., Los pacientes que requieren intervención de CVL o CABG pueden tener síntomas recurrentes de vasoespasmo si no se continúan con los bloqueadores de los canales de calcio, ya que pueden desarrollarse nuevos sitios de espasmo en una ubicación diferente10.

puntos para llevar a casa

  • La nitroglicerina sublingual o intravenosa es un medicamento de primera línea
  • La elevación del segmento ST se resuelve rápidamente a medida que disminuye el dolor torácico
  • El ejercicio suele ser bien tolerado sin síntomas
  • Los pacientes con EAC subyacente tienen un alto riesgo de arritmias potencialmente mortales

1) Prinzmetal M, Kennemer R, Merliss R, et al. Angina de pecho: I., Una variante de la angina de pecho. Am J Med 1959; 27: 375-388.

2) Yamagishi M, Miyatake K, Tamai J, et al. Ecografía Intravascular detección de aterosclerosis en el sitio del vasoespasmo focal en segmentos coronarios angiográficamente normales o mínimamente estrechados. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 352-357.

3) Ozaki et al. Fluctuación de la localización espástica en pacientes con angina vasoespástica: estudio angiográfico cuantitativo. J Am Coll Cardiol (1995) vol. 26 (7) pp.1606-14

4) Chevalier et al., Paro cardiaco arrítmico debido a espasmo aislado de la arteria coronaria: resultado a largo plazo de siete pacientes resucitados. J Am Coll Cardiol (1998) vol. 31 (1) pp. 57-61.

6) Fuster, V., Alexander, R. W., Hurst, J. W., & O, R. A. (2004). Hurst es el corazón. (PP. 1269-1271). undécima edición, Nueva York, McGraw-Hill.

7) Waters et al. La remisión espontánea es un resultado frecuente de la angina variante. J Am Coll Cardiol (1983) vol. 2 (2) p 195-9.

8) Walling et al. Pronóstico a largo plazo de los pacientes con angina variante. Circulation (1987) vol. 76 (5) pp., 990-7

9) Tilmant et al. Efecto perjudicial del propranolol en pacientes con espasmo arterial coronario contrarrestado por la combinación con diltiazem. Am J Cardiol (1983) vol. 52 (3) pp. 230-3

10) Shubrooks et al. Angina de pecho variante: espectro clínico y anatómico y resultados de la cirugía de bypass coronario. Am J Cardiol (1975) vol. 36 (2) pp. 142-7