estudios de caso

presentación del Caso 1

M. J. es una mujer de 70 años con diabetes tipo 2. Es evaluada en una clínica endocrina ambulatoria. Recientemente le diagnosticaron diabetes y no ha completado un programa integral de educación sobre la diabetes. Sus niveles de glucosa en sangre en ayunas son de 110-115 mg / dl, y no revisa las lecturas de glucosa en sangre después de 2 horas. No tiene complicaciones macrovasculares o microvasculares conocidas.,

ella viene a la clínica con quejas de fatiga y aumento de peso. Está tomando glimiperida, comprimidos de 4 mg dos veces al día. Es interesante observar que los signos y síntomas iniciales presentados y los resultados de los exámenes de rutina son consistentes con el síndrome metabólico o diabetes. A menos que los médicos hayan examinado la enfermedad tiroidea, las anomalías podrían atribuirse al curso habitual de la diabetes tipo 2.

El examen físico de M. J. es normal excepto que tiene un bocio de 45 G. Los resultados del laboratorio son:

M. J., tiene dislipidemia y un promedio de glucosa elevado, como lo demuestra la elevación de herA1C. Tiene bocio, elevación de TSH con T4 normal, y prueba positiva para anticuerpos anti-TPO, indicando hipotiroidismo subclínico.

los objetivos del tratamiento incluyen iniciar la terapia con levotiroxina, completar la educación sobre diabetes y mejorar el control glucémico. Los niveles de lípidos probablemente disminuirán con la terapia con levotiroxina. Sin embargo, debido a que la diabetes es equivalente a arisk para la enfermedad cardiovascular (ECV), un agente reductor del colesterol como una estatina también está indicado., La estatina se puede iniciar antes de determinar el efecto del reemplazo de la hormona tiroidea en sus niveles de lípidos, ya que el propósito de la estatina es la prevención cardiovascular.

discusión

El Estudio de Rotterdam (n = 1.149) mostró que el hipotiroidismo subclínico puede ser un factor de riesgo para la EVD.12 participantes eran mujeres y > 55 años de edad. El hipotiroidismo subclínico se definió como TSH > 4,0 mU / L con un nivel normal de T4 libre., El hipotiroidismo subclínico fue un fuerte factor de riesgo para la aterosclerosis y el infarto de miocardio (IM) en mujeres de edad.12 se encontró que el hipotiroidismo subclínico es un mayor riesgo de IM en mujeres postmenopáusicas que la hiperlipidemia, la diabetes, el tabaquismo previo o la hipertensión. Estudios adicionales han analizado los beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico, y los resultados mostraron que el tratamiento para reducir la Tshresultó en niveles más bajos de colesterol total y LDL.,13 alternativamente, los datos a largo plazo de la cohorte Whickham publicados en 1996 no encontraron una mayor tasa de muerte por ECV en sujetos con hipotiroidismo subclínico en comparación con sujetos eutiroideos, lo que contribuyó a la controversia sobre el tratamiento del hipotiroidismo subclínico.14

la National Health and Nutrition Examination Survey evaluó a hombres, mujeres y niños de 1988 a 1994 y midió los niveles de TSH y antitiroideos para evaluar el estado del funcionamiento de la tiroides,utilizando datos de población.,15 El estudio encontró que la prevalencia de anticuerpos antitiroideos aumenta con la edad, es mayor para las mujeres y es mayor en los blancos y los México-Americanos que en los Africanamericanos.Los anticuerpos anti-TPO pueden ser positivos antes de que se produzca la enfermedad clínica y, por lo tanto, pueden ser un indicador de enfermedad tiroidea temprana. Aunque todavía es controversial, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico está indicado en pacientes hospitalizados que son ancianos, tienen colesterol elevado, tienen TSH > 10 mU/l,y tienen otros síntomas de hipotiroidismo.,16

el objetivo de la terapia de reemplazo de tiroides es hacer que el paciente pierda el hiroid sin reemplazo excesivo o insuficiente, con un objetivo de TSH entre 0,3 y 3,0 UI/ml sin cáncer de tiroides.17levotiroxina es un fármaco de índice terapéutico estrecho, lo que significa que hay una»estrecha relación tóxica a la terapéutica con consecuencias clínicas significativas de un tratamiento excesivo o inadecuado» que podría impactar en la vida, el embarazo o el corazón.18 en los últimos años, varios productos genéricos de levotiroxina han llegado al mercado y a los Estados Unidos., La administración de alimentos y medicamentos (FDA) los ha considerado bebioequivalentes a algunas preparaciones de marca. Las principales organizaciones tiroideas (AACE, TES y ata) han expresado su preocupación por la metodología utilizada por la FD para determinar la bioequivalencia y Han recomendado que la levotiroxina no sea sustituida por otras preparaciones.,19

la declaración de posición conjunta de las organizaciones recomienda que los pacientes se mantengan en la misma marca de levotiroxina que han estado tomando y,en caso de que se cambien a otra marca o producto genérico, midan aserum TSH en 6 semanas y realicen los ajustes indicados. Los pacientes deben ser educados sobre el uso de la misma marca de medicamentos durante el tratamiento y, al comprar medicamentos en la farmacia, se les debe indicar que la marca de medicamentos tiroideos no debe cambiarse sin consultar primero con su proveedor.,

la dosis inicial de la terapia de levotiroxina está determinada por la causa subyacente de la enfermedad, la gravedad de la disfunción y la salud y la edad de la persona que está siendo tratada. Esto es altamente individualizado; sin embargo, el adagio en elderly o ésos con CVD subyacente es comenzar bajo (típicamente 25 µgdaily) e ir lento con drugtitration.2

es probable que la mujer en este estudio de caso vea mejoría en sus síntomas dentro de 6-8 semanas después de iniciar el tratamiento con levotiroxina., Es importante que monitoree de cerca sus niveles de glucosa en sangre porque la mejora de la función tiroidea puede aumentar su glucosa, lo que lleva a más hiperglucemia. Es posible que necesite una intervención adicional con medicamentos para la diabetes.

presentación del Caso 2

L. M. es un hombre de 38 años con diabetes tipo 1 que utiliza una bomba de insulina. Presenta taquicardia, dificultad para respirar,disminución de la tolerancia al ejercicio, fatiga, debilidad muscular, visión doble, ampollas en la parte inferior de las piernas,pérdida de peso, hiperglucemia, cambios de humor, ansiedad/nerviosismo, intolerancia al calor y aumento de la frecuencia de las deposiciones.,apariencia de peeling de rango en ambas piernas inferiores

  • cabeza/ojos/oídos/nariz/garganta: proptosis bilateral, mirada fija, retraso del párpado, escleralinyección, visión doble con motilidad ocular, tiroides 60+ g y firme

  • corazón: taquicardia, frecuencia cardíaca 106 lpm, ritmo regular sin soplo

  • extremidades inferiores: mixemdema pretibial en la parte inferior de las piernas

  • examen neurológico: hiperreflexia

  • los resultados de laboratorio incluyeron:

    Las imágenes revelaron una captación del 77% en 4 horas (normal 4-12%) y puntuaciones t de densidad ósea de -1.,1 para la columna vertebral y -2.1 para la cadera.

    Las estrategias de tratamiento incluyen la terapia con bloqueadores β, un aumento de la insulina y esteroides orales para los ojos, así como la discusión de opciones, incluida la terapia con yodo radioactivo, la cirugía o la terapia antitiroidea, y la provisión de educación.

    discusión

    existe un vínculo autoinmune (marcadores de HLA) entre la diabetes tipo 1 y la enfermedad de graves. Se ha informado que la prevalencia de la enfermedad de Graves con diabetes tipo 1 es del 2,7% en los hombres y del 2-19% en las mujeres.,20 los pacientes deben ser monitorizados estrechamente para evaluar su respuesta a la terapia tiroidea, así como su control de la diabetes. A medida que la enfermedad de Graves se estabiliza, los requisitos de insulina pueden disminuir. Puede ser beneficioso colocar al paciente en este estudio de caso en un sensor de glucosa porque los niveles de glucosa se elevarán inicialmente y se necesitarán dosis más altas de insulina. Una vez que se complete el tratamiento con éxito, también será necesario un seguimiento estrecho para evitar hipoglicemia cuando disminuyan las necesidades de insulina.

    presentación del Caso 3

    R. D., es una mujer de 18 años con diabetes tipo 2 diagnosticada hace 5 años.Desde su diagnóstico, ha perdido 50 libras a través de un programa de dieta y ejercicio.Ella es normoglucémica. Los problemas de salud coexistentes incluyen ovariandisease poliquística y vitiligo. Los antecedentes familiares son importantes para la enfermedad tiroidea. Estaba tomando metformina hasta una prueba de embarazo positiva reciente.

    el paciente se queja de fatiga, náuseas, estreñimiento y sensación de frío.Su pérdida de peso se estancó hace varios meses, y ahora su peso está aumentando lentamente.

    el examen físico no es notable, excepto una tiroides de 30 G., Los resultados del laboratorio incluyen:

    1. A1C: 6.2% (normal <4.0-6.3)

    2. T4 libre: 0.6 ug/dl (normal 0.9–1.9)

    3. TSH: 13.4 UI/ml (normal 0.29–3.0)

    4. positivo para anticuerpos anti-TPO (normal: negativo)

    se recomienda una remisión a un dietista para evaluar la ingesta de calorías adecuada para la diabetes, el embarazo y el aumento de peso apropiado. El inicio rápido de la terapia con levotiroxina está indicado porque el paciente tiene hipotiroides y está embarazada., Los síntomas iniciales deben mejorar en 4-6 semanas a menos que sean secundarios al embarazo en lugar del hipotiroidismo.

    El estudio Haddow Pregnancy Study de 1990 (n = 92) mostró que los niños eutiroideos de madres hipotiroideas tenían resultados adversos y los niños hipotiroideos de madres hipotiroideas tenían anormalidades cerebrales fetales e Iqab.21las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos tuvieron tasas más altas de aborto involuntario, las mujeres con niveles más altos de TSH tuvieron un aumento de más del triple en el riesgo de parto muy prematuro, y aquellas con anticuerpos antitiroideos positivos tuvieron un aumento del doble en el parto prematuro., La tasa de muerte fetal fue del 3,8% en mujeres con TSH ≥ 6 mU/l y del 8,1% en mujeres con TSH ≥ 10 mU/l, en comparación con el 0,9% en mujeres con TSH < 6mU/l.21 en el primer trimestre, las mujeres embarazadas son la única fuente de hormonas tiroideas para sus fetos en desarrollo.

    Es importante detectar hipotiroidismo en las mujeres en edad fértil y en las que se encuentran en el primer trimestre del embarazo para optimizar la función tiroidea.La historia de otro trastorno autoinmune o una historia familiar de enfermedad tiroidea aumenta la posibilidad de hipotiroidismo, lo que subraya la necesidad de la detección., En los pacientes con diagnóstico reciente de enfermedad tiroidea, se debe iniciar el tratamiento con levotiroxinoterapia lo antes posible y a una dosis lo más cercana posible al requerimiento previsto. Los aumentos de dosis pueden considerarse altos en un 50% debido al aumento de la globulina fijadora de la hormona tiroidea en mujeres ya diagnosticadas con enfermedad tiroidea antes del embarazo.22

    otras consideraciones incluyen los efectos de la diabetes en el embarazo., Durante el embarazo, los pacientes con diabetes pueden verse afectados por hormonas relacionadas con el embarazo que causan un aumento de la secreción de insulina, disminución de los requisitos de insulina y disminución de la glucosa producida por el hígado, lo que puede conducir a hipoglicemia.23durante el tercer trimestre, ocurre lo contrario. El estrógeno y el cortisol pueden causar resistencia significativa a la insulina, por lo tanto potencialmente causandohiperglucemia. El control estrecho de la glucosa en sangre durante el embarazo permite formedicación, dieta y alteraciones del ejercicio para optimizar el control de la diabetes mientras normaliza la función tiroidea.