par Regina Patrick, RPGST

L’aérophagie (du Grec « aerophagein” signifiant « manger de l’air”) est la déglutition excessive d’air. Si une quantité excessive d’air atteint l’estomac, une distension abdominale, des éructations et des flatulences peuvent en résulter. Après avoir commencé le traitement par pression positive continue des voies respiratoires (PPC), certaines personnes luttent contre ces symptômes, les obligeant à interrompre le traitement., Les scientifiques soupçonnent depuis longtemps que le traitement par PPC, en particulier à haute pression, entraîne une aérophagie en forçant des quantités excessives d’air à travers l’œsophage dans l’estomac. Cependant, des études récentes indiquent que le problème peut ne pas être lié à la pression, mais à une altération de la fonction des sphincters œsophagiens.

contexte

l’œsophage est un long organe tubulaire qui s’étend du pharynx inférieur à l’estomac. Une bande annulaire toniquement contractée de fibres musculaires (sphincter) est située à chaque extrémité de l’œsophage., Le sphincter œsophagien supérieur (UES) est situé à la jonction du pharynx et de l’œsophage, et le sphincter œsophagien inférieur (LES) est situé à l’extrémité inférieure de l’œsophage juste avant qu’il ne pénètre dans l’estomac. En avalant, L’UES se détend par réflexe, permettant à la nourriture d’entrer dans l’œsophage. Quelques secondes après la déglutition, le LES se détend également et reste ouvert pendant 5 à 8 minutes. Une fois que la nourriture a traversé L’UES, des contractions musculaires séquentielles (péristaltisme primaire) propulsent la nourriture dans l’œsophage vers l’estomac. Puisque le LES est détendu, la nourriture entre alors dans l’estomac., Si le péristaltisme primaire ne nettoie pas complètement l’œsophage, la présence de tout aliment résiduel déclenche un péristaltisme secondaire (péristaltisme qui n’est pas précédé d’une hirondelle).1 les UES et LES LES reprennent finalement leur contraction tonique. Avec les LES contractés, la nourriture ne peut pas remonter de l’estomac dans l’œsophage.

jusqu’à 30 ml d’air sont normalement avalés avec de la nourriture.2 L’estomac se distend à mesure que l’air ingéré avec chaque hirondelle exerce une pression croissante à l’intérieur. Une fois que la pression atteint un certain point dans l’estomac, le LES se détend par réflexe., Ceci permet à l’air de s’échapper de l’estomac, de l’œsophage et de la bouche comme un rot.

aérophagie liée à la PPC

Pour certaines personnes traitées par la PPC, l’excitation du sommeil due à des éructations fréquentes ou à d’autres symptômes de l’aérophagie peut être problématique. Bien que tous les utilisateurs de PPC ne souffrent pas de symptômes d’aérophagie, la prévalence de l’aérophagie chez les personnes utilisant le PPC est inconnue., Une étude3, cependant, a révélé une prévalence de 13% de l’aérophagie chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique qui étaient traités par une pression positive intermittente non invasive des voies respiratoires (pression positive à deux niveaux des voies respiratoires ou par un ventilateur volumétrique portable).

pourquoi seuls certains utilisateurs de CPAP luttent contre les symptômes de l’aérophagie perplexes scientifiques. L’une des raisons de l’incertitude est qu’on ne sait pas dans quelle mesure la pression utilisée dans le traitement par PPC force vraiment l’air dans l’estomac.,2 il se peut que certains utilisateurs de CPAP se plaignant d’aérophagie aient une aérophagie supragastrique dans laquelle l’air pénètre dans l’œsophage mais n’atteint pas l’estomac. Les éructations peuvent être un symptôme d’aérophagie supragastrique, ainsi que d’aérophagie gastrique dans laquelle l’excès d’air atteindrait l’estomac. Une deuxième raison de l’incertitude est que les études n’ont pas prouvé qu’il existe une prévalence plus élevée de l’aérophagie chez les utilisateurs de PPC dont la pression thérapeutique est élevée2,ce qui serait attendu si l’air sous pression était forcé à travers L’UES et LES le dans l’estomac.,

avec l’hypothèse que l’aérophagie liée à la PPC peut impliquer des quantités excessives d’air traversant les ERP et notant que le reflux gastro-œsophagien (RGO) implique un mauvais fonctionnement des ERP, une étude récente de Watson et Mystkowski1 a cherché à déterminer si l’aérophagie liée à la PPC pourrait être associée à la présence de RGO. Chez les personnes atteintes de RGO, les relaxations transitoires des ERP permettent au suc gastrique de reflux de l’estomac dans l’œsophage. Les conséquences peuvent être la douleur, les brûlures d’estomac, l’érosion de l’œsophage, et—si les sucs gastriques atteignent le larynx—enrouement et toux.,

dans leur étude, Watson et Mystkowski ont comparé la prévalence du RGO chez 22 utilisateurs de PPC qui ont signalé des symptômes d’aérophagie par rapport à sa prévalence chez 22 utilisateurs de PPC qui n’ont pas signalé de symptômes d’aérophagie. Tous les participants à l’étude présentaient des troubles respiratoires du sommeil (SDB, défini comme un indice d’apnée-hypopnée supérieur à 10 événements/heure) et la présence d’autres symptômes SDB tels que le ronflement, la somnolence diurne excessive, les apnées observées et les maux de tête matinaux. Ils ont constaté une prévalence plus élevée des symptômes du RGO dans le groupe aérophagie que dans le groupe témoin (77,3% vs 36.,4%, respectivement) et une plus grande utilisation de médicaments RGO dans le groupe aérophagie que dans le groupe témoin (45,5% vs 18,2%, respectivement). À partir de là, les chercheurs ont conclu que l’aérophagie liée à la PPC pourrait être davantage liée à la présence de RGO (puisque le dysfonctionnement des ERP pourrait permettre à des quantités excessives d’air de pénétrer dans l’estomac) et à l’utilisation de médicaments contre le RGO (puisque certains médicaments contre le RGO ont un impact sur le tonus

des études sur les prématurés pourraient potentiellement fournir plus d’informations sur les causes de l’aérophagie liée à la PPC., Le traitement CPAP est utilisé dans les unités de soins intensifs néonatals pour aider les prématurés à respirer; il réduit également le besoin d’intubation et d’utilisation de surfactant.4 cependant, les conséquences courantes du traitement par PPC chez les prématurés sont le  » ventre de PPC « (distension abdominale étendue) et le” cou de PPC  » (distension de l’œsophage supérieur et du pharynx inférieur due à la présence d’air excessif).,

Les scientifiques ne savent pas pourquoi le ventre et le cou de la PPC se produisent chez les prématurés, mais certaines spéculations sont que le ventre de la PPC peut résulter d’une diminution ou d’un manque de motilité intestinale5,que le cou de la PPC peut résulter si L’UES est fermé ou si L’UES est ouvert alors que L’ERP reste fermé4,et que le ventre et le cou de la PPC peuvent tous deux être le résultat d’une diminution du tonus des muscles pharyngés.,4 les différences dans la fonction des sphincters œsophagiens chez les prématurés qui développent une PPC ventre et cou par rapport aux prématurés qui ne développent pas ces symptômes n’ont pas encore fait l’objet d’une étude approfondie.

certains nourrissons qui développent une PPC abdominale peuvent tolérer par intermittence le traitement par PPC sans développer de distension abdominale et les épisodes de distension deviennent moins fréquents à mesure que le nourrisson mûrit. Si la distension abdominale persiste, le nourrisson peut être traité avec des suppositoires à la glycérine et / ou une stimulation rectale.,5

soulagement et traitement

pour les utilisateurs adultes de PPC, soulager l’aérophagie liée à la PPC peut impliquer de réduire la pression intra-œsophagienne sur les ERP (par exemple, en élevant la tête du lit ou en évitant de manger peu avant le coucher); éviter les substances telles que la caféine et la nicotine qui induisent la relaxation des ERP; et réduire la pression dans les voies respiratoires. Dans cette dernière approche, certaines personnes trouvent un soulagement de l’aérophagie liée à la CPAP en utilisant une machine de CPAP autotitrante. La façon dont la thérapie CPAP autotitrante réduit l’aérophagie chez certaines personnes n’est pas claire.,

certaines études montrent que les réponses œsophagiennes à un stimulus peuvent différer, selon que l’œsophage est rapidement ou lentement distendu avec la pression. En 2001, Lang6 et ses collègues ont constaté que les récepteurs œsophagiens déclenchent la relaxation de L’UES lors de la détection de la distension rapide, mais activent la contraction de l’œsophage supérieur (y compris la contraction de l’UES) lors de la détection de la distension lente. Dans quelle mesure la pression positive des voies respiratoires déclenche des réflexes œsophagiens lents ou rapides qui à leur tour contribuent à ou réduisent l’aérophagie liée à la PPC n’a pas été déterminée.,

pharmacothérapie et chirurgie

réduire la pression intra-œsophagienne sur les ERP, éviter les substances qui induisent la relaxation des ERP et réduire la pression des voies respiratoires, bien qu’utile pour certaines personnes, sont peu efficaces pour d’autres. Par conséquent, les scientifiques ont commencé à envisager d’autres options de traitement telles que la pharmacothérapie ou la chirurgie pour traiter l’aérophagie liée à la PPC. Certains médicaments qui ont été suggérés sont l’atropine, 1 scopolamine,1 et baclofène, 2 et une chirurgie qui a été suggérée est la fundoplication gastrique.,1 toutes ces options doivent encore être étudiées en tant que traitement de l’aérophagie liée à la PPC.

Les médicaments antimuscariniques atropine et scopolamine ont été utilisés pour traiter le RGO. Les médicaments réduisent la production d’acide chlorhydrique en bloquant les récepteurs muscariniques sur les cellules spécialisées (cellules pariétales) de l’estomac. L’Atropine réduit également le péristaltisme secondaire. Certains scientifiques soupçonnent que le péristaltisme secondaire, déclenché par l’air sous pression dans le traitement par CPAP, peut propulser un excès d’air dans l’estomac et entraîner une aérophagie1; l’atropine réduirait idéalement l’aérophagie en bloquant ce processus., La Scopolamine réduit également la motilité gastrique, ce qui peut lui permettre de réduire l’aérophagie liée à la CPAP.

le médicament baclofène est un agoniste d’un récepteur du neurotransmetteur inhibiteur, L’acide gamma-amino butyrique (GABA). Le baclofène inhibe la capacité des mécanorécepteurs de l’estomac à envoyer des signaux vers le cerveau. Les signaux des mécanorécepteurs déclenchent normalement des relâchements transitoires des chiers. Chez les personnes atteintes de RGO, cela peut permettre le reflux des acides de l’estomac dans l’œsophage. Avec cette action bloquée par le baclofène, les relaxations transitoires des LES sont inhibées et les LES restent contractées., Chez une personne atteinte d’aérophagie liée à la CPAP, la fermeture induite par le baclofène des ERP empêcherait idéalement des quantités excessives d’air de pénétrer dans l’estomac.

la fundoplication gastrique est une chirurgie qui est parfois utilisée pour traiter le RGO lorsque d’autres méthodes ont échoué. Il consiste à envelopper la partie supérieure de l’estomac autour des ERP pour soutenir les ERP et les aider à rester fermés, empêchant ainsi le reflux des sucs gastriques dans l’œsophage., En tant que traitement possible de L’aérophagie liée à la PPC, la procédure empêcherait idéalement des quantités excessives d’air de pénétrer dans l’estomac par les ERP.

recherches ultérieures

les résultats d’une étude récente de Bajaj7 et de ses collègues pourraient être utiles dans de futures études sur l’aérophagie liée au PPC, bien que l’accent ait été mis sur le RGO. Bajaj a mesuré le tonus UES à différents stades du sommeil chez 13 volontaires sains. Bajaj a constaté que le ton UES le plus bas se produisait pendant le sommeil à ondes lentes (SWS). Cependant, le tonus UES avait progressivement diminué du réveil au stade 2 jusqu’au sommeil paradoxal., Bajaj a ensuite mesuré la pression seuil nécessaire à différents stades du sommeil pour déclencher une contraction de L’UES suivie d’un péristaltisme secondaire. Cette action réflexive en deux parties est censée aider à garder l’œsophage exempt de sécrétions, y compris la salive et d’autres fluides. Bajaj a constaté que l’action réflexive pouvait être induite à tous les stades du sommeil (à l’exception possible de SWS) et est plus facilement déclenchée pendant le sommeil paradoxal. Les résultats de Bajaj pourraient potentiellement être utilisés dans des études portant sur la mesure dans laquelle différents stades du sommeil contribuent à l’aérophagie liée à la PPC., Des études ont révélé que le réflexe peut être induit par l’air7 et, par conséquent, certains scientifiques pensent qu’il peut jouer un rôle dans l’aérophagie liée à la PPC.,1

de nombreux domaines restent à étudier concernant l’aérophagie liée à la PPC, tels que:

  • la relation entre elle et les troubles gastro-œsophagiens qui affectent la fonction des ERP, y compris le RGO et la hernie hiatale1;
  • la mesure dans laquelle les personnes se plaignant d’une aérophagie liée à la PPC peuvent aérophagie apparentée qui développent plus tard le RGO; et
  • Si l’aérophagie liée à la PPC pourrait être associée à une pathologie plus grave du RGO.,

bien que N’ayant pas de réponses à ces questions, Watson et Mystkowski suggèrent que les patients se plaignant d’aérophagie liée à la PPC peuvent avoir besoin de subir des évaluations œsophagiennes.

Les Patients qui interrompent le traitement par PPC en raison de symptômes d’aérophagie risquent potentiellement de subir les conséquences du SAOS non traité, qui a été associé à des problèmes vasculaires cardiovasculaires, à une augmentation du taux de glucose à jeun et à des anomalies lipidiques., Par conséquent, des études futures qui déterminent les causes exactes de l’aérophagie liée à la PPC pourraient potentiellement conduire au développement de nouveaux traitements qui aident les patients aux prises avec l’aérophagie à rester sous traitement par PPC.

Regina Patrick, RPSGT, contribue à la rédaction de Sleep Review.

  1. Watson NF, Mystkowski SK. Aérophagie et reflux gastro-œsophagien chez les patients utilisant une pression positive continue des voies respiratoires: une observation préliminaire. J Clin Sommeil Med. 2008;4(5):434–438.
  2. ORR WC. CPAP et les choses qui vont « roter » dans la nuit. J Clin Sommeil Med. 2008;4(5):439–440.,
  3. Criner GJ, Brennan K, Travaline JM, et coll. Efficacité et respect de la ventilation à pression positive non invasive chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique. Poitrine. 1999;116(3):667–675.
  4. Walor D, Berdon W, Anderson N, et coll. Distension gazeuse de l’hypopharynx et de l’œsophage cervical avec CPAP nasale: un mimicker de perforation pharyngée et d’atrésie œsophagienne. Pediatr Radiol. 2005;35:1196–1198.
  5. Jaile JC, Levin t, Wung JT, et al., Distension gazeuse bénigne de l’intestin chez les prématurés traités par pression nasale continue des voies respiratoires: une étude des facteurs contributifs. AJR Am J Roentgenol. 1992;158:125–127.
  6. Lang IM, Medda BK, Shaker R. mécanismes des réflexes induits par la distension œsophagienne. Am J Physiol Gastrointest Foie Physiol. 2001; 281: G1246-G1263.
  7. Bajaj JS, Bajaj S, Dua KS, et al. Influence des stades de sommeil sur le réflexe contractile du sphincter œsophagien supérieur et le péristaltisme œsophagien secondaire. Gastroentérologie. 2006;130(1):17–25.