La Famille de Mme Smith a appelé une ambulance après avoir développé une douleur thoracique sévère. Elle a 34 ans et n’a pas été vu par un médecin depuis plus de 10 ans. Aujourd’hui, elle boit du whisky depuis plusieurs heures. Quand L’EMS arrive, ils la trouvent alerte et injurieuse verbalement. Elle se plaint toujours de douleurs sous-aiguës sans radiations. Un ECG à 12 dérivations montre L’élévation de l’onde ST dans les dérivations latérales., Après avoir refusé le traitement pendant 20 minutes, les ambulanciers paramédicaux et sa famille la convainquent finalement d’autoriser le transport à l’hôpital local.

pendant le transport, elle reçoit 4 aspirines pour bébé, 0,4 mg de nitroglycérine sublinguale à deux reprises, de l’oxygène via une canule nasale et une ligne intraveineuse est lancée. Une fois au service des urgences, un autre ECG de 12 plombs est terminé, maintenant 50 minutes après le premier 12 plombs. Le patient nie actuellement la douleur et le plomb 12 montre un rythme sinusal normal sans anomalies de l’onde ST.

y a-t-il eu une erreur sur le lead 12 initial?, Ce patient doit-il encore se rendre directement dans un laboratoire cardiovasculaire? Quels facteurs de risque spécifiques devez-vous connaître?

contexte
Prinzmetal et ses colleages1 ont décrit un syndrome de douleur ischémique accompagné d’une élévation ST qui se produit au repos et qui est maintenant appelé angine de Prinzmetal ou « variante » (PVA). Cette population peut généralement bien tolérer l’effort sans induire de douleur thoracique.

le syndrome est généralement le résultat d’un vasospasme focal dans la population caucasienne et plus d’une hyperactivité généralisée des artères coronaires dans la population japonaise ou coréenne2., Le site du spasme peut fluctuer d’une artère coronaire à l’autre3, ou plusieurs en même temps. L’artère coronaire droite est le vaisseau le plus fréquemment touché, suivie de l’artère coronaire gauche4. Le spasme coronaire survient le plus souvent entre minuit et 8 heures du matin. L’incidence du PVA est plus grande au Japone5.

Les patients atteints de PVA peuvent être beaucoup plus jeunes que ceux atteints d’angor stable ou instable secondaire à une maladie coronarienne (CAD). De nombreux patients partagent le facteur de risque du tabagisme lourd.,

Les attaques de PVA peuvent précipiter des troubles du rythme cardiaque tels que des blocs AV, une asystole ou des tachyarythmies ventriculaires. Ceux-ci sont plus fréquents dans les populations avec CAD sous-jacent. L’angine associée à la CAD ou à l’ischémie provoque fréquemment une dépression ST au lieu d’une élévation.

résultats cliniques
la clé du diagnostic de la PVA est la détection de l’élévation du segment ST lors d’épisodes de douleur thoracique. L’élévation du segment ST disparaît rapidement lorsque la douleur thoracique disparaît, en particulier si l’administration de nitroglycérine est responsable de la résolution de la douleur., Les Patients atteints de PVA peuvent avoir une CAD et un rétrécissement luminal ou avoir des artères coronaires angiographiquement normales. Tous les patients présentant une variante de l’angine de poitrine doivent être examinés dans un laboratoire cardiovasculaire (CVL) à moins qu’une contre-indication ne soit présente6.

Traitement
Les Patients doivent être encouragés à arrêter de fumer. Le pilier de la thérapie consiste en des bloqueurs des canaux calciques (CCB) et certains patients bénéficient également de l’ajout de nitrates à action prolongée., L’infarctus aigu du myocarde (IAM) est une conséquence fréquente chez les patients atteints d’une maladie multivesselle sous-jacente et les preuves suggèrent que le traitement par CCB peut réduire le risque D’IAM7.

Nitrates
la nitroglycérine soulage rapidement les symptômes et doit être utilisée en première intention. Les nitrates à action prolongée sont efficaces pour prévenir les attaques, mais le développement de la tolérance peut limiter leur utilité à long terme.

Les inhibiteurs calciques
Les CCB sont efficaces pour prévenir les attaques6., Plus de 50% des patients traités deviennent complètement asymptomatiques, mais des doses plus élevées que la normale sont fréquemment requises. Le Diltiazem, le vérapamil, l’amlodipine et la nifédipine sont également efficaces pour prévenir les attaques de PVA.

Bêta-bloquants
Bêta-bloquants ne doivent pas être utilisés. Ils ont tendance à augmenter la fréquence et la durée des attaques 8,9.

aspirine
L’aspirine n’est pas indiquée pour le diagnostic de PVA., Des Doses de 81 mg à 325 mg ont été tolérées sans complications, mais il a été démontré que des doses plus élevées exacerbaient les spasmes coronaires10 (325 mg 4 fois par jour ou plus).

pontage aorto-coronarien et CVL
chez les patients présentant des sténoses organiques importantes présentes où un pontage est indiqué, l’élimination du PVA peut être très réussie, mais seulement lorsque l’anastomose peut être placée distale par rapport au site du spasme focal., Les Patients nécessitant une intervention CVL ou CABG peuvent présenter des symptômes de vasospasme récurrents si les inhibiteurs calciques ne sont pas poursuivis car de nouveaux sites spasmodiques peuvent se développer à un endroit différent10.

Take home points

  • la nitroglycérine sublinguale ou intraveineuse est un médicament de première intention
  • l’élévation de la ST se résout rapidement à mesure que la douleur thoracique diminue
  • l’exercice est généralement bien toléré sans symptômes
  • Les Patients atteints de CAD sous-jacente courent un risque élevé de dysrythmies potentiellement mortelles

1) Prinzmetal M, Kennemer R, Merliss R, et al. Angine de poitrine: I., Une variante de la forme de l’angine de poitrine. Am J Med 1959; 27:375-388.

2) Yamagishi M, Miyatake K, Tamai J, et coll. Échographie intravasculaire détection de l’athérosclérose sur le site du vasospasme focal dans les segments coronaires angiographiquement normaux ou minimalement rétrécis. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 352-357.

3) Ozaki et coll. Fluctuation de la localisation spastique chez les patients atteints d’angine vasospastique: une étude angiographique quantitative. J Am Coll Cardiol (1995) vol. 26 (7) pp. 1606-14

4) Chevalier et coll., Arrêt cardiaque arythmique dû à un spasme isolé de l’artère coronaire: résultat à long terme de sept patients réanimés. J Am Coll Cardiol (1998) vol. 31 (1) p. 57 à 61.

6) Fuster, C., Alexander, R. W., Hurst, J. W., & O, R. A. (2004). Hurst est le cœur. (p. 1269-1271). onzième édition, New York, McGraw-Hill.

7) Eaux et coll. La rémission spontanée est un résultat fréquent de la variante de l’angine. J Am Coll Cardiol (1983) vol. 2 (2) p. 195 à 9.

8) les Murs et coll. Pronostic à Long terme des patients présentant une variante de l’angine. Diffusion (1987) vol. 76 (5) p., 990-7

9) Tilmant et coll. Effet néfaste du propranolol chez les patients présentant un spasme artériel coronaire contré par association avec le diltiazem. Am J Cardiol (1983) vol. 52 (3) p. 230-3

10) Shubrooks et coll. Variante angine de poitrine: spectre clinique et anatomique et résultats du pontage coronarien. Am J Cardiol (1975) vol. 36 (2) p. 142-7