Névralgie du trijumeau: diagnostic actuel et options de traitement

comment évaluer cette maladie chronique débilitante, qui imite souvent d’autres troubles.

la névralgie du trijumeau (TN) est une douleur orofaciale extrêmement douloureuse mais rare, et une compréhension claire de son mécanisme et de sa gestion reste une énigme.1 initialement connu sous le nom de tic douloureux en raison de ses tics faciaux caractéristiques, ce trouble peut être décrit comme une douleur faciale unilatérale paroxystique le long de la distribution d’une ou plusieurs branches du nerf trijumeau., Les branches maxillaire et mandibulaire du nerf trijumeau sont le plus souvent touchées, suivies de la branche ophtalmique.2 L’incidence de L’AMT est de 4 pour 100 000 individus, mais augmente à 20 pour 100 000 chez les personnes de plus de 60 ans. Il est plus fréquent chez les femmes, avec un ratio 3:2 femmes:hommes, et se présente généralement chez les personnes âgées de 50 ans ou plus.1

la névralgie du trijumeau a une variété d’étiologies: effet de masse des métastases, infection virale, traumatisme, processus auto-immunes et effets secondaires des médicaments., Ces processus sont considérés comme conduisant à une altération de la fonction du nerf trijumeau, souvent attribuée à la démyélinisation.

la douleur associée à la TN est décrite comme sévère, aiguë, électrique et poignardante, est unilatérale (moins de 4% des cas sont bilatéraux) et reste généralement dans la distribution anatomique de la branche nerveuse affectée, indépendamment des rémissions et des exacerbations.3 la douleur TN est souvent déclenchée par la mastication et la déglutition, et peut même être déclenchée par une légère touche au visage. La douleur est souvent soulagée par le sommeil et peut avoir des périodes de rémission qui durent des semaines à des années.,4 Alors que les symptômes du TN se limitent à la douleur, la qualité de vie des patients est profondément détériorée, ce qui les expose à un risque élevé de dépression et d’autres troubles psychosociaux.5,6 comme indiqué précédemment, les patients atteints de TN ont tendance à être asymptomatiques lorsqu’ils dorment, suggérant une bidirectionnalité entre la douleur neuropathique et le sommeil.7 à mesure que la qualité du sommeil s’améliore, la sensibilité à la douleur diminue.,

différencier un diagnostic de TN

L’International Headache Society (IHS) sépare le TN en deux catégories, classique et secondaire, décrites comme suit:

• la névralgie classique du trijumeau comprend la névralgie idiopathique ou causée par la compression du nerf trijumeau d’un vaisseau sanguin voisin. La recherche a démontré que l’AMT classique représente environ 80% des cas D’AMT.8
• la névralgie secondaire du trijumeau représente les cas déclenchés par d’autres anomalies structurelles, telles que les tumeurs et la démyélinisation de la sclérose en plaques (SEP).,5

Le diagnostic de TN commence généralement par un historique médical précis et une description détaillée de la douleur et du schéma de distribution. Les Patients présentent souvent des antécédents de douleur faciale aiguë et intense qui dure plusieurs secondes, avec des attaques répétées tout au long de la journée. Ces attaques peuvent se reproduire jusqu’à quelques centaines de fois par jour et se poursuivre pendant des semaines ou des mois.2 Bien que le moment et les déclencheurs associés à ces attaques semblent être imprévisibles, les patients signalent rarement une douleur qui interrompt leur sommeil.,

compte tenu de la variation de la présentation associée à L’AMT, le diagnostic nécessite un indice élevé de suspicion clinique. Il faut noter tout schéma compatible avec le cinquième nerf crânien et les facteurs exacerbants et/ou soulageant. De plus, la qualité de la douleur doit être clairement évaluée pour des sensations telles qu’un choc électrique, une brûlure ou une scintillation. Les examens physiques doivent se concentrer sur les caractéristiques communes de la douleur trouvées avec TN: allodynie, hyperalgésie ou déclencheurs., Un examen neurologique approfondi est souvent essentiel pour évaluer les déficits des nerfs crâniens tels que la perte auditive, les changements sensoriels ou la parésie du nerf facial.1

l’Angiographie par résonance magnétique (ARM) est la modalité d’imagerie de choix pour mettre en évidence les vaisseaux sanguins crâniens; des encoches dans les vaisseaux sanguins entourant la racine du trijumeau ont été rapportées comme une indication que les vaisseaux sanguins frappent le nerf.1

mimiques faciales et dentaires

étant donné que les mouvements du visage et / ou de la langue associés à la mastication et à la déglutition peuvent déclencher des TN, ce trouble est distinct de la douleur masticatoire., La douleur masticatoire n’est généralement pas soulagée par une injection anesthésique classique de bloc mandibulaire, puisque les nerfs médiant la douleur de l’articulation ou les muscles masticateurs ne sont pas anesthésiés.

les Neuropathies telles que le TN peuvent également causer des douleurs dentaires d’origine non dentaire qui peuvent être difficiles à identifier. Il n’est pas rare d’examiner un patient atteint de TN classique qui a perdu une partie ou la totalité de ses dents jusqu’à la ligne médiane du côté de sa douleur., En fait, il n’est pas rare que les patients subissent plusieurs procédures dentaires inutiles en raison d’une mauvaise compréhension de la source de la douleur. Le clinicien évaluateur doit être conscient que les caractéristiques du TN peuvent imiter et contribuer au diagnostic erroné des maux de dents non odontogènes. D’autre part, les cliniciens doivent être conscients que la névralgie du trijumeau partage des symptômes similaires avec diverses affections douloureuses telles que la névralgie Occipitale et la tendinite temporale.,

Options de traitement Standard

La prise en charge médicale avec des médicaments anticonvulsivants est considérée comme la première ligne pour la névralgie du trijumeau en raison des mécanismes de blocage des canaux sodiques de ces médicaments.9 les anticonvulsivants, dit-on, fonctionnent en raison du fait que, dans les zones de dommages aux nocicepteurs, les neurones génèrent une concentration plus élevée de canaux sodiques. Une telle augmentation des canaux sodiques provoque une dépolarisation accrue des fibres affectées et entraîne une augmentation de la douleur spontanée.,4

alors que la phénytoïne anticonvulsivante a toujours été utilisée pour traiter le TN, de nouveaux agents de prise en charge médicale existent avec moins d’effets secondaires. En 2008, L’Académie Américaine de Neurologie (AAN) et le groupe de travail de la Fédération Européenne des Sociétés neurologiques (EFNS) ont suggéré que la carbamazépine ou l’oxcarbazépine (médicaments utilisés traditionnellement pour le trouble bipolaire, la névralgie et les convulsions) soient utilisés comme options de première intention. Les agents de deuxième intention recommandés comprennent le baclofène (un relaxant musculaire à action centrale) ou la lamotrigine (un médicament contre les convulsions et les troubles bipolaires).,8 les modalités de traitement supplémentaires peuvent inclure la gabapentine, la prégabaline, le topiramate, le valproate et le lamictal (médicaments anti-épileptiques et/ou bipolaires).10 enfin, l’utilisation de la toxine botulique s’est révélée prometteuse dans de petits essais.11

Environ 60 à 70% des patients atteints de TN éprouvent un certain niveau de contrôle avec des médicaments.1 même ainsi, certains patients peuvent éprouver une douleur percée tout en prenant plusieurs médicaments à la dose maximale.,9 les opiacés sont souvent utilisés pour gérer la douleur TN percée; leur utilisation est limitée, cependant, en raison d’un besoin de doses élevées, à quel point le patient peut éprouver une sédation importante et d’autres effets indésirables, y compris le potentiel de dépendance.1

pharmacologiquement, les cas réfractaires peuvent évoluer vers une intervention chirurgicale au niveau du nerf trijumeau.9 une rhizotomie peut être réalisée dans de tels cas pour détruire les fibres de douleur (un delta et C) dans la racine nerveuse, ou une gangliolyse peut être effectuée pour détruire ces fibres de douleur dans le ganglion du trijumeau., Ces procédures sont principalement une solution temporaire car les fibres se régénèrent souvent après 1 à 2 ans.

Une solution à plus long terme est l’utilisation de la radiochirurgie stéréotaxique (couteau Gamma) pour cicatriser la racine du trijumeau et enlever les vaisseaux sanguins qui peuvent comprimer le nerf.4 en l’absence de preuves d’interventions chirurgicales, plusieurs sources recommandent des techniques percutanées ganglionnaires gassériennes, un couteau Gamma (Elekta) ou une décompression microvasculaire (la décompression microvasculaire est considérée comme fournissant la plus longue durée de soulagement).,12

Une autre option de traitement dans le domaine maxillo-facial implique des injections intra-orales de bloqueurs des canaux sodiques adjacents aux parties suspectées impliquées du nerf trijumeau. Conformément à ce modèle, la douleur et le déclenchement de la sensibilité TN qui se produit dans la zone réceptrice du nerf affecté peuvent être testés avec précision. Cet effet peut être considéré comme diagnostique, en particulier dans les cas cliniques où la différenciation de la douleur masticatoire peut être difficile.,13

enfin, les options de traitement sont généralement disponibles dans les disciplines de l’ostéopathie, de la chiropratique, de l’acupuncture et de la médecine fonctionnelle.

Discussion

La gravité de la douleur associée au TN et ses effets psychologiques dévastateurs rendent un diagnostic et un traitement rapides essentiels. Sans une bonne compréhension de ses caractéristiques cliniques et de son cours médical, le TN peut ne pas être diagnostiqué pendant des années. Avec un diagnostic approprié et un traitement précoce, cependant, les patients atteints de ce trouble neuropathique peuvent obtenir un soulagement de la douleur et reprendre une vie saine.,

le trouble neuropathique a été associé à la démyélinisation des axones dans le ganglion Gassérien et la racine dorsale qui proviendrait de pulsations provenant d’un vaisseau ou d’une artère adjacente à la racine du trijumeau.8 Une théorie attribue la nature sensible de cette condition à l’éphapsis; par conséquent, lorsque les impulsions afférentes générées se propagent distalement à travers les zones démyélinisées, le potentiel d’action pourrait théoriquement se propager à d’autres nerfs., Par exemple, un toucher léger pourrait causer une douleur aiguë lorsqu’un potentiel d’action descendant une fibre bêta A (mesure le toucher léger) pourrait sauter (éphapse) sur une fibre delta a démyélinisée adjacente (signale une douleur aiguë).4

Conclusion

bien que l’étiologie de la névralgie du trijumeau varie et soit souvent considérée comme secondaire à la compression vasculaire du nerf trijumeau menant à la démyélinisation axonale, elle peut également survenir à la suite d’anomalies structurelles., Une fois correctement diagnostiqué avec d’autres pathologies exclues, le traitement peut impliquer des médicaments anticonvulsivants tels que la carbamazépine et l’oxcarbazépine. La plupart des patients atteints de TN sont bien contrôlés par ces médicaments de première intention, mais les cas réfractaires ou la douleur percée peuvent être traités par une intervention chirurgicale pour détruire les fibres de la douleur ou enlever la compression sur le nerf trijumeau. Les procédures actuelles comprennent une rhizotomie, un couteau Gamma, une décompression microvasculaire et une technique percutanée ganglionnaire Gassérienne.