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aspects cliniques

parmi les 16 espèces de Bartonella pathogènes pour l’homme, trois sont responsables de la majorité des symptômes cliniques: Bartonella bacilliformis, Bartonella quintana et Bartonella henselae.5, 21

Jusqu’en 1993, B. bacilliformis était considérée comme la seule espèce de ce genre. C’est l’agent étiologique de la maladie de charogne, auparavant connue comme la seule bartonellose. B. bacilliformis est transmis par la femelle Lutzomyia verrucarum, endémique des Andes péruviennes et des régions D’Équateur et de Colombie.,

Au cours des dernières décennies, les rapports d’éclosions dans des régions d’altitude atypique suggèrent fortement que les zones épidémiologiques pourraient s’étendre. Les changements climatiques actuels associés aux activités humaines ont contribué à la résurgence de l’infection et à son expansion dans de nouvelles zones. Les changements climatiques affectent la distribution des vecteurs et, en outre, des phénomènes tels Qu’El Niño ont provoqué une augmentation des niveaux d’humidité, ce qui favorise la reproduction des vecteurs et la survenue d’épidémies.,22, 23 certaines études portant sur des animaux à la recherche de nouveaux hôtes potentiels ont montré que certaines espèces de singes dans les jungles D’Amérique du Sud, comme le singe félin de la nuit (aotus infulatus), sont sensibles à L’infection par B. bacilliformis. Ces données mettent en garde contre le risque d’expansion de la maladie de la charogne en raison de l’adaptation possible des vecteurs dans les zones habitées par ces animaux, qui peuvent servir de facilitateurs de dispersion de la maladie dans les régions endémiques voisines, y compris le Brésil.,24

la maladie est biphasique, avec une phase aiguë (fièvre Oroya) caractérisée par de la fièvre, une anémie hémolytique et une immunodéficience transitoire et une phase chronique (verrue péruvienne) marquée par des lésions vasoprolifératives cutanées.1, 25

la phase aiguë de la maladie dure de une à quatre semaines et la gravité peut aller de légère à fatale. L’Absence de traitement antibiotique peut entraîner un taux de mortalité allant jusqu’à 88%., Ceci est causé par l’invasion massive des érythrocytes et entraîne initialement des symptômes non spécifiques tels que malaise, somnolence, maux de tête, frissons, fièvre, anorexie et myalgie, qui rendent le patient de plus en plus jauni et confus. Au fur et à mesure que la maladie progresse, une affection hémolytique sévère, accompagnée d’une lymphadénopathie et d’une hépatosplénomégalie, est établie. L’aggravation de la maladie peut entraîner une détresse respiratoire aiguë, un épanchement péricardique, une myocardite, une endocardite, un délire, des convulsions, un coma et une défaillance de plusieurs organes.,1, 9, 25

Après une moyenne de deux mois dans la phase fébrile aiguë (qui peut ne pas se produire, en particulier chez les indigènes de la région endémique), la verrue péruvienne apparaît, une manifestation cutanée éruptive formée par des lésions angiomateuses, qui est souvent cliniquement et histologiquement similaire aux lésions de l’angiomatose bacillaire (BA). Ces lésions peuvent se présenter sous forme de lésions angiomateuses, de papules, de papules-tumeurs ou de nodules. Ils apparaissent en plaques, principalement sur le visage et les extrémités, et mesurent 0,2 à 4 cm de diamètre., Ils peuvent persister pendant des mois, voire des années, et peuvent être accompagnés de fièvre, de douleurs osseuses et/ou articulaires. La gravité de l’éruption est variable et ne semble pas être liée à un traitement antibiotique antérieur. C’est la phase tissulaire de la maladie de charogne et est auto-limitante.26 bien qu’elles ne soient pas mortelles, si elles ne sont pas traitées, ces lésions persistent comme réservoirs d’agents pathogènes et comme source de contagion par le vecteur. Cette infection est généralement traitée avec de la rifampicine, bien que la streptomycine soit également efficace et était le médicament de choix avant 1975., La verrue péruvienne ne répond pas au traitement par le chloramphénicol ou la pénicilline. Les alternatives de traitement comprennent la ciprofloxacine et l’azithromycine associées au deflazacort.27 Il ne provoque pas de cicatrices, sauf en cas d’infection secondaire.28, 29

histologiquement, les lésions verrues péruviennes montrent une prolifération de cellules endothéliales du système vasculaire terminal dans le derme et sous-cutané. L’infiltrat inflammatoire aigu et chronique qui accompagne la présence de B. bacilliformis dans l’interstice et à l’intérieur des cellules endothéliales est une découverte importante, même dans les lésions non ulcérées., Les lésions peuvent avoir des vaisseaux plus différenciés et ectatiques qui sont cliniquement et histologiquement similaires au granulome pyogène. L’atypie cellulaire peut être observée, en particulier dans les lésions plus solides, avec des lumières imperceptibles et des cellules de fuseau qui ressemblent au sarcome de Kaposi.30

B. quintana était initialement associé à la fièvre des tranchées (TF), caractérisée par des épisodes fébriles récurrents., Actuellement signalée chez les randonneurs, les alcooliques et les patients atteints du sida aux États-Unis et en Europe, la maladie a été considérée comme réémergente et est l’agent impliqué dans les cas de bactériémie chronique, d’endocardite et de BA. Les humains sont les seuls réservoirs connus et la transmission entre eux se fait par les poux du corps, la raison pour laquelle cet agent pathogène est fortement associé à des conditions insalubres et à une mauvaise hygiène personnelle.31 la maladie est également connue sous le nom de fièvre de quintana ou de fièvre de cinq jours, et elle a une période d’incubation de 15 à 25 jours. FAT peut être asymptomatique ou sévère., Environ la moitié des personnes touchées présentent une apparition soudaine de symptômes pseudo-grippaux sans symptômes respiratoires et de courte durée. Une fièvre élevée et prolongée peut survenir sur plusieurs semaines. Les symptômes se manifestent pendant plusieurs jours et après une période asymptomatique, il peut y avoir une exacerbation clinique paroxystique trois à cinq fois ou plus en un an.30 quatre-vingts à 90% des patients présentent des lésions maculopapulaires érythémateuses pouvant atteindre 1 cm sur le tronc.32 la langue fourrée, la congestion conjonctivale et les douleurs musculo-squelettiques sont fréquemment associées.33

B., henselae est un agent zoonotique dont le réservoir principal est les chats domestiques. La Transmission entre chats ne se produit pas en l’absence de puces, bien que la transmission à l’homme soit souvent associée à des égratignures de chat. Figue. 1 montre l’égratignure de chat observée chez un homme de 28 ans atteint de diabète de Type I, présentant des nausées et des vomissements pendant trois jours et une diminution de la conscience pendant une journée. Il avait Glasgow 3 Niveau de conscience et une septicémie d’origine inconnue. Il y avait deux blessures qui suggéraient des lésions de grattage. Infection par Bartonella sp., a été détecté par réaction en chaîne par polymérase conventionnelle (PCR) pour la région de l’espaceur transcrit interne (ITS) à partir d’un échantillon de sang.

lésions causées par des égratignures de chat présentées par un homme de 28 ans atteint de Bartonella sp. infection détectée par réaction en chaîne de la polymérase.

le Contact avec les chats est un facteur de risque pour l’infection à B. henselae.34 Les chats vivant dans des zones géographiques chaudes et humides ont un plus grand nombre de vecteurs potentiels et des niveaux plus élevés de bactériémie (7% -43%) et de séroprévalence anti–B. henselae (4% -81%).,25, 35 cela suggère que Bartonella sp. l’infection pourrait être plus répandue dans les pays tropicaux. À Campinas, SP, Brésil, 90,2% des chats impliqués dans l’étude étaient positifs au test détectant la présence d’ADN de B. henselae dans leur sang.36

outre les chats, d’autres animaux déjà décrits comme réservoirs comprennent les cobayes, les lapins et les chiens.37

il a été prouvé que les tiques sont des vecteurs37 et le contact avec ces arthropodes a été associé à Bartonella sp. infection chez les donneurs de sang de Hemocentro à Unicamp (Campinas, SP).,34

Les patients immunocompétents infectés par B. henselae peuvent développer la maladie des rayures du chat (CSD), caractérisée par une lymphadénite régionale auto-limitée associée à de la fièvre.

Pour les Bass et coll.38 dans leur examen, l’incidence des SDR est proportionnelle à la densité de la population de chats, à leur âge et à l’exposition humaine à ces animaux., Les auteurs ont également lié l’incidence de la maladie à la prévalence et au degré d’infestation par les puces, Ctenocephalides felis, aux climats chauds et humides, liés à la situation géographique et à la saisonnalité, ce qui renforce le fait que la maladie est plus répandue dans les régions tropicales.

la lymphadénite suit la lésion primaire, de quelques jours à plusieurs semaines après que le chat se soit gratté ou mordu, apparemment par l’exposition du derme à des bactéries présentes dans les fèces des puces félines., Il est caractérisé par une papule érythémateuse, Non prurigineuse sur la zone du traumatisme ou sur son extrémité, en cas d’égratignure. Dans 2-3 jours, il devient vésiculaire et croustillant, restant pendant quelques jours et une évolution vers un patch qui peut durer jusqu’à 2-3 mois. La lésion persiste pendant 7 à 21 jours ou est parfois présente avec une hypertrophie des ganglions lymphatiques. Rarement, la lésion cutanée est la seule manifestation clinique, même lorsqu’il y a des antécédents d’une égratignure ou d’une morsure., La présence de la lésion d’inoculation doit être soigneusement recherchée dans l’histoire et l’examen physique, car elle peut être trouvée dans plus de 90% des cas.25 après cette période, Il peut y avoir des cicatrices superficielles similaires à celles de la varicelle. Il peut mesurer de quelques millimètres à 1 cm de diamètre.30

l’histopathologie des lésions cutanées imite celle des ganglions lymphatiques, avec la formation de granulomes avec une zone nécrotique centrale, entourée de lymphocytes et d’histiocytes et avec un infiltrat neutrophile. Le pus peut être localisé, ce qui est important lors de l’aspiration., Il diffère des autres maladies granulomateuses par la présence de microabcès et de granulomes simultanés.39 les résultats histopathologiques dans les ganglions lymphatiques peuvent être confondus avec ceux observés dans la maladie de Hodgkin, y compris les cellules similaires aux cellules de Reed–stenberg.40 microabcès avec des grappes bactériennes identifiées avec la coloration Warthin-étoilée peuvent être observés, principalement sur des lésions plus récentes.26

Bien que rare, le purpura peut être grave.41 l’exanthème maculopapulaire, l’érythème polymorphe et l’érythème nodeux sont les manifestations cutanées qui, pour Warwick42,accompagnent le SDR., Pour cet auteur, l’érythème noueux est le plus fréquent,ce à quoi Carithers, 43 qui ne voit pas cette association comme une surprise, est d’accord, car l’érythème noueux apparaît au cours d’autres maladies granulomateuses telles que la tuberculose et la sarcoïdose. L’érythème nodeux peut survenir en association avec des cas typiques, mais semble généralement associé à une hypertrophie diffuse et non régionale des ganglions lymphatiques.44

B. henselae provoque également une grande variété de conditions cliniques, telles que fièvre d’origine inconnue, manifestations spléniques et hépatiques, encéphalopathies, maladies oculaires, endocardite, etc.,1

Les Patients infectés par B. quintana ou B. henselae, en particulier ceux qui sont immunodéficients, peuvent développer une BA, caractérisée par des lésions angioprolifératives.21 plus précisément dans les cas d’infection par B. henselae, ces lésions peuvent également être associées à la péliose, une affection rare caractérisée par de petits espaces kystiques remplis de sang dans le foie, souvent diagnostiqués uniquement par biopsie, qui peuvent provoquer une insuffisance hépatique ou une rupture et même être fatales.21, 45 La péliose bacillaire peut également affecter d’autres organes.,46

Les lésions cutanées sont les principales manifestations de la BA mais la maladie peut ne pas affecter la peau dans jusqu’à 45% des cas.47 Il peut s’agir de lésions solitaires, mais, plus fréquemment, elles sont multiples et répandues. Ils peuvent être des papules, des plaques, des tumeurs angiomateuses, rarement hyperkératotiques, ou des nodules à surface Couleur Peau. Une collarette de détartrage sur la base de la lésion est une caractéristique typique. Ils ressemblent à un granulome pyogène. Ils sont friables et peuvent saigner facilement et abondamment. La présentation de plaques durcies et hyperpigmentées est la moins fréquente., Il y a des rapports d’implication dans les muqueuses orales, anales, conjonctivales, gastro-intestinales et génitales féminines, ainsi que les voies respiratoires. BA peut être accompagné d’une maladie viscérale disséminée à la fois chez les individus immunodéficients et immunocompétents.38, 48, 49fig. 2 montre le cas d’une seule lésion angiomateuse dans le troisième interdigit de la main droite d’une femme de 26 ans présentant de la fièvre, une candidose buccale et une perte de poids pendant 2 mois. La sérologie Anti-VIH était un réactif., L’examen anatomopathologique était compatible avec l’angiomatose bacillaire et la coloration étoilée de Warthin a montré des amas bactériens. Des bacilles à Gram négatif ont été observés par l’analyse d’un fragment de peau en microscopie électronique à transmission.

angiomatose bacillaire: (A) lésion angiomateuse unique sur le troisième interdigit de la main droite d’une femme; (B) microscopie électronique de transmission de fragments cutanés avec d’innombrables bacilles à Gram négatif présentant une distribution intra et extracellulaire (1200×, encart 16 000×).,

le diagnostic différentiel avec le sarcome de Kaposi peut être cliniquement impossible, en particulier avec les lésions sarcomateuses précoces. Les deux maladies peuvent survenir en même temps. Toute autre lésion angiomateuse fera partie du diagnostic différentiel.,26, 30

en ce qui concerne l’histologie, il existe trois caractéristiques principales: (1) angioprolifération dans les lobules, avec des vaisseaux formés par des cellules endothéliales proéminentes, avec atypie et mitoses observées dans les zones à cellularité dense; (2) prédominance des neutrophiles dans l’infiltrat inflammatoire et leucocytoclasie occasionnelle; (3) présence de touffes bactériennes interstitielles ou intracellulaires trouvées avec coloration Warthin–étoilée, immunohistochimie, microscopie électronique à transmission ou microscopie confocale.,26, 30, 50

Il a été suggéré que la différence entre la réponse angiogénique et granulomateuse déclenchée par l’organisme observée dans BA et CSD, respectivement, semble être déterminée par le degré d’immunocompétence de l’hôte.51, 52 la concomitance de lésions avec des caractéristiques cliniques et pathologiques de CSD et de BA, également rapportées après l’utilisation de corticostéroïdes, avec la démonstration du même agent, appuie l’interprétation ci-dessus.53

Bartonella spp. peut provoquer une bactériémie cyclique asymptomatique chez l’homme et l’animal., Cette infection chronique peut potentiellement entraîner une endocardite et être fatale.1 près de 31% des cas d’endocardite ont des cultures négatives et, parmi celles-ci, jusqu’à 30% sont causées par Bartonella spp.20 Six espèces de Bartonella ont été associées à une endocardite, mais 95% des cas d’endocardite de ces agents sont causés par B. quintana ou B. henselae.54 vascularite peut se produire et même simuler vascularite systémique avec des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA) positivité (Fig. 3).55Fig., 3 montre un cas de vascularite cutanée observé chez un homme blanc de 42 ans ayant des antécédents de griffures et de fièvre chez le chat pendant 2 mois. Des lésions cutanées étaient apparues sur ses jambes deux semaines plus tôt. Le diagnostic d’endocardite causée par B. henselae a été confirmé par sérologie, PCR et culture.

vascularite cutanée sur la jambe d’un homme de 42 ans ayant des antécédents de griffures de chat et de fièvre, avec un diagnostic d’endocardite de B. henselae confirmé par réaction en chaîne par polymérase, sérologie et culture.

B., henselae peut provoquer une inflammation hépatique chronique non spécifique chez les adultes et les enfants. Il peut également être responsable d’angiomatose hépatique et de péliose bacillaire, en plus de l’hépatite granulomateuse, avec ou sans nécrose. Bartonella spp. ne sont pas inclus dans les lignes directrices pour le dépistage de l’hépatite cryptogénique et il est possible qu’une partie des 40% des cas d’hépatite de novo qui surviennent après une transplantation hépatique soient liés à une infection par ces bactéries.,56

souvent identifiés comme l’expression clinique de CSD atypique, les formes non classiques de la maladie doivent être considérées séparément, sch asexanthème morbilliforme, urticaire, érythème marginal, granulome annulaire, vascularite leucocytoclastique.32, 41Fig. 4 montre un cas de granulome annulaire chez une femme de 52 ans qui a signalé une lésion similaire à l’image sur le site d’une égratignure de chat sur son avant-bras gauche sept ans plus tôt. Les lésions se propagent. Elle avait une myalgie et une arthralgie intenses qui rendaient la marche difficile., La tomographie thoracique et abdominale a montré une hypertrophie des ganglions lymphatiques multiples médiastinaux et rétropéritonéaux. Elle avait été traitée avec déflazacort 7,5 mg/j, méthotrexate 15 mg/semaine et hydroxychloroquine 400 mg/j pendant 2 ans, avec un diagnostic de sarcoïdose. L’examen anatomopathologique de la peau était compatible avec le granulome annulaire. L’ADN de B. henselae a été amplifié dans un fragment d’un ganglion lymphatique médiastinal et dans le sang du patient.

granulome Annulaire présenté par un 52-year-old femme. B., L’ADN d’henselae a été amplifié dans un fragment du ganglion lymphatique médiastinal et dans le sang du patient.

Une panniculite Pyogranulomateuse a été décrite chez un chien dont le propriétaire présentait des lésions similaires. Tous deux améliorés avec le traitement de Bartonella sp. infection.57 Les auteurs ont suivi une femme de 32 ans atteinte de panniculite sclérosante, avec une réaction granulomateuse sur sa jambe droite détectée lors d’une analyse histologique et des antécédents d’anémie récurrente d’origine inconnue, dépendante des corticostéroïdes pendant 4 ans. La microscopie électronique a montré des bactéries Gram-négatives à l’intérieur d’un érythrocyte., Son cas s’est amélioré avec un traitement à l’érythromycine. Avec l’arrêt de l’antibiothérapie après six semaines, les lésions ont récidivé et n’ont plus répondu à l’antibiothérapie. Un échantillon de sang du patient a ensuite été testé pour l’ADN de B. henselae, qui s’est révélé positif (Fig. 5).

Sclérosante panniculite avec récurrente de l’anémie. Panniculite sclérosante dans la jambe droite d’une femme de 32 ans ayant des antécédents d’anémie récurrente d’origine inconnue. Le patient a ensuite été testé positif pour B., ADN henselae dans des échantillons de sang.

des manifestations cutanées peuvent apparaître associées ou non à une manifestation granulomateuse sur le foie, la rate, le cœur, les os et les ganglions lymphatiques mésentériques et / ou médiastinaux.30

un nombre croissant de manifestations immunitaires parainfectieuses ou post-infectieuses possibles ont été décrites en association avec Bartonella spp. infection.41 compte tenu du large spectre de L’infection et des complications potentielles associées à Bartonella spp.,, l’infection devrait être considérée par les médecins plus fréquemment parmi les diagnostics différentiels de conditions idiopathiques. Les conditions qui devraient inclure Bartonella sp. l’infection dans le diagnostic différentiel sont énumérés dans le tableau 1.