dans la peau, un certain nombre de types de cellules peuvent contribuer à la démangeaison à la suite d’une communication multidirectionnelle. Au-delà des nerfs sensoriels, ceux-ci peuvent inclure toute cellule épidermique ou cutanée ayant la capacité de participer à la cicatrisation des plaies ou aux processus inflammatoires: kératinocytes, cellules T et B, mastocytes, basophiles, éosinophiles et fibroblastes., Ces cellules produisent une variété de cytokines et de médiateurs supplémentaires, dont beaucoup ont été liés à la démangeaison, y compris l’interleukine (IL) 4, L’IL-6, l’il-17, l’il-22, l’il-31, l’IL-33, les protéases à cystéine et à sérine, le facteur de croissance nerveux, la substance neuropeptidique P, le peptide lié au gène de la calcitonine et l’endothéline, ainsi que la sérotonine, les leucotriènes et les prostaglandines.

le corps cellulaire de la fibre sensorielle afférente dans la peau se trouve dans le ganglion de la racine dorsale, adjacent à la moelle épinière. La dendrite qui quitte les synapses ganglionnaires avec des neurones de second ordre dans la moelle épinière., Les peptides les plus impliqués dans la démangeaison à ce site anatomique comprennent le peptide libérant la gastrine et le peptide natriurétique cérébral.3,4 suite à une communication avec un complexe d’interneurones spinaux, un signal est envoyé au cerveau où la sensation de démangeaison est reconnue. Les Instructions sont ensuite envoyées aux motoneurones responsables des rayures. Ce comportement peut revivre les démangeaisons ou, à la suite de perturbations cutanées induites par les rayures, contribuer au cycle démangeaisons-rayures., La sensation de démangeaison est finalement modulée, peut-être passivement, car la cicatrisation atteint des stades encore indéterminés en association avec le remodelage ou activement avec la production de modulateurs endogènes de la démangeaison, y compris la dynorphine, un peptide opioïde endogène.

chacune des molécules énumérées ci-dessus interagit avec les récepteurs apparentés respectifs. En plus de ces récepteurs, un certain nombre de canaux ioniques, y compris des membres de la famille du potentiel récepteur transitoire (TRP), présents sur les fibres nerveuses sensorielles et les kératinocytes contribuent à la communication multidirectionnelle qui se produit dans la peau., Alors que la capsaïcine, le produit chimique qui procure la sensation de chaleur des piments forts, interagit avec le canal du membre 1 de la sous-famille V du TRP, la nature des ligands endogènes de ces canaux, autres que les ions cationiques, n’est pas claire. On ne sait pas si des pruritogènes interagissent directement avec les canaux TRP.

Les facteurs environnementaux locaux contribuent également à la démangeaison. Ceux-ci peuvent inclure des produits du microbiome; par exemple, la toxine delta staphylococcique, impliquée dans la dermatite atopique, dégranule les mastocytes et peut contribuer directement à la démangeaison.,5 la Sécheresse, que ce soit un manque d’humidité ou à la suite d’une croûte ou croûte, contribue également à le démanger. Un mécanisme pour expliquer les croûtes qui démangent a été fourni impliquant le système immunitaire inné et la famille des récepteurs toll-like (TLR) associés.6 on suppose que les canaux sudoripares peuvent s’obstruer dans la cicatrisation des plaies; cette occlusion est associée aux biofilms produits par Staphylococcus aureus et s epidermidis. Ces organismes gram-positifs interagissent avec TLR2, conduisant à l’activation des protéases kallikréine, qui à son tour peut activer le récepteur activé par la protéase 2 qui est impliqué dans la démangeaison.,

l’omission de l’histamine dans la discussion ci-dessus était intentionnelle. Ce n’est pas parce que l’histamine est absente, mais plutôt parce qu’il est maintenant reconnu que la contribution de l’histamine aux démangeaisons cliniques, autre que certains cas d’urticaire, est, au mieux, modeste.6 l’utilisation d’antihistaminiques dans la démangeaison, y compris la démangeaison des plaies, est le résultat d’un manque de bonnes thérapies et non pas en raison de preuves que les antihistaminiques aident bien au-delà d’un effet sédatif.

comment et pourquoi les démangeaisons peuvent se développer dans une plaie

Les plaies peuvent se produire dans le cadre d’un grand nombre de précipitants., Ces plaies comprennent celles associées à des conditions génétiques telles que l’épidermolyse bulleuse, des conditions métaboliques telles que le diabète, des ulcères de Leishmania résultant d’une maladie parasitaire transmise par les mouches des Sables, un arthropode vecteur, des accidents, des brûlures ou le traumatisme de la chirurgie. La cicatrisation passe par les phases d’hémostase, d’inflammation, de prolifération et de remodelage. Une plaie ouverte peut démanger, mais aussi une zone qui a guéri, en particulier la démangeaison associée aux brûlures.,

Un grand nombre de médiateurs ont été impliqués dans des démangeaisons et un grand nombre de médiateurs sont présents dans et autour des blessures. Il est raisonnable de conclure qu’il y aura chevauchement à l’égard de certains de ces médiateurs. On ne sait pas lequel des médiateurs associés à la plaie peut induire ou inhiber le prurit. Les coupables doivent également être présents en quantité suffisante à un endroit de la plaie où une quantité suffisante de son récepteur apparent doit également être localisée. Le niveau d’humidité, le pH et la signalisation associée à la tension tissulaire peuvent tous contribuer à la démangeaison.,

les personnes atteintes d’épidermolyse bulleuse simplex ont fréquemment des plaies qui démangent. En revanche, les personnes qui ont des ulcères veineux n’ont habituellement pas de démangeaison dans leurs lésions et les ulcères chez les personnes atteintes de leishmaniose ne démangent pas. Ces conditions fournissent des modèles pour l’étude de la démangeaison pruritoceptive. De même, la démangeaison neuropathique qui se développe et persiste après la guérison de certaines incisions chirurgicales ou brûlures peut fournir un modèle pour l’étude des démangeaisons par rapport aux lésions non démangeaisons dans ces conditions., L’application des approches de plus en plus puissantes du profilage protéomique et métabolique aux plaies démangeaisons et non démangeaisons, aux cicatrices cicatrisantes et cicatrisées et aux brûlures peut permettre la détermination des médiateurs pertinents. Ces données peuvent ensuite être utilisées pour développer des thérapies ciblées pour les démangeaisons. Dans l’intervalle, le traitement de la démangeaison de la plaie est favorable plutôt que ciblé. Les approches les plus simples consistent à maintenir l’équilibre d’une plaie propre avec un environnement humide.