us Pharm. 2009;34(2):22-24.

l’âge est un facteur de risque indépendant de maladie thrombotique (tableau 1).1 la majorité des thrombus veineux se produisent dans les veines superficielles ou profondes de la jambe.2 une thrombose veineuse profonde (TVP) est une coagulation stationnaire du sang adhéré à la veine profonde du bassin ou d’une extrémité et se produit généralement dans le mollet ou la cuisse.2,3 lorsque le thrombus se détache et devient ainsi un caillot intravasculaire, on parle d’embole.,4 la thromboembolie veineuse (TEV) désigne une obstruction résultant de la formation d’un caillot dans la circulation veineuse (TVP) transporté par le sang du site d’origine pour boucher un autre vaisseau (par exemple, embolie pulmonaire ).5,6

les risques de thrombose veineuse sont considérés comme immédiats (traumatisme, chirurgie, immobilité temporaire); à court terme (malignité, grossesse, maladie grave); et à long terme (épisodes antérieurs multiples de thrombose, troubles thrombophiles acquis et congénitaux).,1 alors que le pronostic est généralement bon avec un traitement rapide et approprié, une complication à long terme peut s’ensuivre insufficiency insuffisance veineuse avec ou sans syndrome postphlébitique.3 en outre, une fraction des patients présentant une TVP idiopathique (10%) et une TVP idiopathique récurrente (20%) finissent par développer un cancer cliniquement manifeste.1

pathogenèse

La formation inappropriée de thrombus est une perturbation de l’homéostasie et peut résulter d’une altération de l’un des facteurs énumérés ci-dessous. L’influence dominante, et le seul facteur qui par lui-même peut conduire à une thrombose, est une lésion endothéliale.,2,5,6

lésion endothéliale: la lésion endothéliale provoque l’exposition au collagène sous-endothélial et l’adhérence des plaquettes, entre autres changements; de nombreux facteurs peuvent contribuer à la lésion, notamment l’hypertension, la vascularite, les valves cicatrisées, les endotoxines bactériennes, la cholestérolémie et les produits chimiques provenant de la fumée de cigarette.2,5,7

circulation sanguine anormale: la stase et la turbulence sont des altérations du flux sanguin normal, qui peuvent causer des lésions endothéliales.,2 les anévrismes (dilatations aortiques et artérielles) provoquent une turbulence locale; un oreillette dilatée en présence de fibrillation auriculaire est un site de stase importante qui peut provoquer le développement d’un thrombus.2 conditions supplémentaires sont associées à la stase, telles que la drépanocytose et la polycythémie, qui peuvent toutes deux prédisposer un patient à la thrombose.2

hypercoagulabilité: L’hypercoagulabilité peut être décrite comme toute altération de la voie de coagulation qui expose le patient à un risque de thrombose.2 Il existe deux types d’États d’hypercoagulabilité; les troubles primaires sont génétiquement héréditaires (E.,G., mutations du facteur V, variations alléliques des taux de prothrombine) et troubles secondaires sont acquis (par exemple, lésions tissulaires telles que chirurgie, fractures, brûlures; infarctus du myocarde; cancer; thrombocytopénie induite par l’héparine).2 on pense que L’hypercoagulabilité associée à l’âge avancé est due à une augmentation de l’agrégation plaquettaire et à une réduction de la prostacycline, un puissant vasodilatateur et inhibiteur de l’agrégation plaquettaire libéré par l’endothélium.2

symptômes, signes et Diagnostic de la TVP

de nombreux patients atteints de TVP, et probablement la plupart, sont asymptomatiques.,5 Il existe un risque de mort subite secondaire à L’EP. Des plaintes de gonflement des jambes, de douleur ou de chaleur peuvent être signalées; puisque les symptômes ne sont pas spécifiques, des tests objectifs doivent être effectués pour établir un diagnostic.5 lors de l’examen, une douleur à l’arrière du genou peut être provoquée lorsque le pied de la jambe affectée est dorsiflexed.5 également dans la jambe affectée, une dilatation des veines superficielles peut être évidente et un cordon palpable peut être ressenti.

en combinaison avec une évaluation clinique méticuleuse, l’échographie duplex non invasive est le test le plus couramment utilisé pour diagnostiquer la TVP.,5 L’échographie permet de visualiser la paroi veineuse tandis que la partie étude du débit Doppler du test détecte une altération du débit veineux (c.-à-D. en mesurant le débit et la direction).3,5 bien que le test soit très sensible et spécifique à la thrombose veineuse fémorale et poplitée, de petits thrombus situés dans les veines distales (p. ex. veau) peuvent ne pas être détectés à l’aide de cette méthode.5

la Venographie, considérée comme l’étalon-or pour la détection de la TVP, est coûteuse et invasive, et nécessite un produit de contraste radio-opaque parentéral, ce qui peut provoquer une anaphylaxie et une néphrotoxicité.,5 en raison de ces risques, il est rarement utilisé; la venographie peut être indiquée lorsque l’échographie est normale mais il existe une forte suspicion de TVP.Les taux sériques de D-dimère 3,5 (produits lors de la production de thrombine) sont généralement élevés et le patient peut présenter une vitesse de sédimentation érythrocytaire et un nombre de globules blancs élevés.,5

résultat du Thrombus veineux

en général, il y a quatre résultats pour un thrombus: 1) propagation-des plaquettes supplémentaires et de la fibrine s’accumulent, entraînant une obstruction du vaisseau; 2) embolisation-les thrombus se délogent et se déplacent vers d’autres sites vascularisés; 3) dissolution-l’activité fibrinolytique élimine les thrombus; et 4) organisation et recanalisation-rétablissement du flux vasculaire ou incorporation dans une paroi épaissie.2

embolie

environ 99% de toutes les emboles font partie d’un thrombus qui a été délogé et est donc appelé thromboembolie.,2 les types rares d’emboles sont constitués de gouttelettes de graisse, de cholestérol (débris athérosclérotiques), de bulles d’air ou d’azote, de fragments de tumeurs, de moelle osseuse ou de corps étrangers (balles, par exemple).2 lorsque le terme embolie est utilisé, il est entendu comme étant de nature thrombotique, sauf indication contraire.2 un événement thromboembolique se produit lorsqu’un embole se loge dans un vaisseau, le rendant incapable de passer et provoquant une occlusion partielle ou complète; si une nécrose du tissu distal en résulte, on parle d’infarctus.,2 un embole se logera dans la circulation pulmonaire ou systémique (selon son site d’origine), et le résultat clinique dépendra de son lieu de repos.2 PE sera discuté ci-dessous; le lecteur intéressé est renvoyé à la Référence 2 pour une discussion complète des emboles systémiques.

signes et symptômes cliniques de L’EP: une TVP est la cause de L’EP dans plus de 95% des cas.2,5 environ 60% à 80% des emboles pulmonaires sont cliniquement silencieuses. La mort subite peut survenir avant le début du traitement.,5 le patient peut signaler une toux, une douleur thoracique, une oppression thoracique, un essoufflement, des palpitations ou une toux sanguine; des étourdissements ou des étourdissements peuvent survenir avec une EP massive.5 Les symptômes peuvent être confondus avec ceux de l’infarctus du myocarde ou de la pneumonie.5 le patient peut présenter une tachypnée, une tachycardie et une diaphorèse.5 la cyanose et l’hypotension peuvent indiquer une EP massive, auquel cas l’oxymétrie de pouls ou les gaz du sang artériel montreront une hypoxie et un choc circulatoire et la mort peut s’ensuivre.,5 Bien qu’ils ne relèvent pas du champ d’application du présent article, Les tests de laboratoire et de diagnostic de L’EP se trouvent dans les références 3 et 5.

Résumé du traitement de la TVP

le traitement de la TVP est axé sur la prévention de L’EP; secondairement, il vise le soulagement des symptômes et la prévention de l’insuffisance veineuse chronique et du syndrome postphlébitique.3 l’établissement rapide de l’anticoagulation est la philosophie du traitement car une anticoagulation inadéquate en 24 heures augmente le risque d’EP.,1,3 Anticoagulants sont administrés à tous les patients atteints de TVP; le traitement initial consiste en une injection d’héparine non fractionnée (HFN) ou d’héparine de bas poids moléculaire (HBMM; par exemple, énoxaparine, daltéparine, tinzaparine) suivie de warfarine dans les 24 à 48 heures.3

le traitement par UFH ou LMWH est poursuivi jusqu’à ce que le patient ait atteint une anticoagulation complète avec la warfarine (c’est-à-dire jusqu’à ce que le rapport normalisé international soit de 2,0 à 3,0).3,8,9 contrôle de la douleur avec des analgésiques (c.-à-d.,, agents excluant l’aspirine et d’autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens) peuvent être nécessaires, et l’administration parentérale peut être nécessaire pour les symptômes graves; l’élévation des jambes pendant les périodes d’inactivité est également une mesure de soutien recommandée.3

Les Patients de plus de 60 ans qui reçoivent de L’HNF peuvent obtenir des taux sériques et une réponse clinique plus élevés (temps de thromboplastine partielle activée plus longs ) que les patients plus jeunes qui reçoivent des doses similaires; des doses plus faibles peuvent être nécessaires chez les personnes âgées.,8 Les Complications associées à l’héparine comprennent les saignements, la thrombocytopénie (rare avec le LMWHs), l’urticaire et, bien que rarement, la thrombose et l’anaphylaxie.3 les paramètres de surveillance comprennent les PTT, les plaquettes, l’hémoglobine, l’hématocrite et les signes de saignement.8 l’héparine doit être interrompue en cas d’hémorragie; une hémorragie grave ou un surdosage peut nécessiter un traitement par sulfate de protamine.8

LMWHs peut être utilisé pour traiter la TVP aiguë en ambulatoire, à moins que L’EP ne soit suspectée.3

pour réduire la récurrence de la TVP, l’extension de la thrombose et le risque de décès dû à L’EP, Les LMWHs sont aussi efficaces que les UFH.,3 étant donné que les réponses sont prévisibles, qu’il n’y a pas de relation claire entre le saignement et le surdosage de LMWH, et que les Lmwh ne prolongent pas significativement l’aPTT, la surveillance des PTT est inutile.3 les autres paramètres de surveillance comprennent la numération formule sanguine complète périodique, y compris les plaquettes, le sang occulte et l’activité anti-Xa, le cas échéant.8 les Patients atteints d’insuffisance rénale sont mieux traités par UFH.,3

la warfarine est indiquée dans la prévention et le traitement de la TEV et est le médicament de choix pour l’anticoagulation à long terme chez tous les patients (sauf pendant la grossesse et chez ceux qui ont une TEV nouvelle ou qui s’aggrave pendant le traitement par la warfarine) en raison de son faible coût et de sa facilité d’administration.3-5 avec un indice thérapeutique étroit, la warfarine prédispose les patients à des interactions médicamenteuses, alimentaires et à base de plantes cliniquement significatives (voir Référence 5 en ligne) et a la propension à provoquer des hémorragies; une surveillance continue des patients et une éducation sont nécessaires pour obtenir des résultats optimaux.,5 l’objectif thérapeutique du traitement par la warfarine dans les TEV est un INR de 2,0 à 3,0; l’anticoagulation peut être inversée avec la vitamine K. 3,8

Le Fondaparinux (un inhibiteur sélectif du facteur Xa) est indiqué pour le traitement de la TVP et de L’EP, et la prévention des TEV après une chirurgie orthopédique; il doit être utilisé avec prudence chez les personnes âgées.Les inhibiteurs directs de la thrombine 5,8 (par exemple, la lépirudine, la désirudine, la bivalirudine, l’argatroban, le ximélagatran) sont des anticoagulants très puissants et peuvent être utilisés pour la prophylaxie et le traitement des TEV et des HIT).,5

pour un aperçu complet de l’héparine et d’autres options d’anticoagulation, de la posologie dans la maladie thromboembolique, de la prévention de la TVP/EP chez les patients chirurgicaux et des mises en garde / Précautions spécifiques, reportez-vous à la référence 5 en ligne et aux notices individuelles.3

l’effet indésirable le plus fréquent associé au traitement anticoagulant est le saignement. Le risque d’hémorragie majeure est lié à de nombreux facteurs, y compris l’intensité de l’anticoagulation (p. ex., INR > 4.0), les antécédents de saignement gastro-intestinal, le risque de chute / traumatisme, la chirurgie récente et l’Âge (p. ex.,, >65 ans).5 L’Institute for Safe Medication Practices énumère l’héparine parmi les autres médicaments qui présentent un risque accru de causer des dommages importants lorsqu’ils sont utilisés par erreur.8

Conclusion

Une variété de conditions peuvent prédisposer une personne âgée à la thrombose. Grâce à une compréhension des facteurs de risque de thromboembolie veineuse et des symptômes et signes cliniques, les pharmaciens peuvent contribuer aux soins aux patients en orientant les patients pour évaluation et évaluation en plus de fournir des conseils et une surveillance des médicaments.