ventilation mécanique

dans la plupart des cas de dysplasie bronchopulmonaire (DBP), le syndrome de détresse respiratoire est diagnostiqué et traité. Le pilier pour traiter le RDS a été le remplacement du tensioactif par une supplémentation en oxygène, la pression positive continue des voies respiratoires (CPAP) et la ventilation mécanique. Le traitement nécessaire pour recruter des alvéoles et prévenir l’atélectasie dans le poumon immature peut provoquer des lésions pulmonaires et activer la cascade inflammatoire.,

Le traumatisme secondaire à la ventilation à pression positive (PPV) est généralement appelé barotraumatisme. Avec l’accent mis récemment sur une stratégie de ventilation impliquant un volume courant faible par rapport à un volume courant élevé, certains chercheurs ont adopté le terme volutraumatisme. Le volutraumatisme suggère l’apparition d’une lésion pulmonaire secondaire à un volume courant excessif dû au PPV.

la gravité de l’immaturité pulmonaire, le milieu fœtal et les effets de la carence en tensioactif déterminent le besoin de PPV, de supplémentation en tensioactif et de barotraumatisme ou de volutraumatisme qui en résulte., Avec une immaturité pulmonaire sévère, le nombre total d’alvéoles est réduit, augmentant la pression positive transmise aux bronchioles terminales distales. En présence d’une carence en tensioactif, les forces de tension superficielle sont augmentées. Certaines alvéoles conformes peuvent devenir hyperinflées, tandis que d’autres saccules avec une tension superficielle accrue restent effondrées. Avec l’augmentation du PPV pour recruter des alvéoles et améliorer les échanges gazeux, la bronchiole terminale conforme et les canaux alvéolaires peuvent se rompre, laissant échapper de l’air dans l’interstitium, avec l’emphysème interstitiel pulmonaire (PIE) qui en résulte., L’apparition de PIE augmente considérablement le risque de dysplasie bronchopulmonaire.

de nombreux modes de ventilation et de nombreuses stratégies de ventilation ont été étudiés pour réduire potentiellement les lésions pulmonaires, tels que la ventilation mécanique intermittente synchronisée (SIMV), la ventilation par jet à haute fréquence (HFJV) et la ventilation oscillatoire à haute fréquence (HFOV). Les résultats ont été mitigés, bien que certains avantages théoriques soient associés à ces modes de ventilation alternatifs., Bien que la durée plus courte de la ventilation mécanique ait été démontrée dans certains essais de SIMV, la plupart des essais n’ont pas eu un échantillon suffisamment grand pour démontrer une réduction de la dysplasie bronchopulmonaire. Les examens systématiques suggèrent que l’utilisation optimale de la ventilation conventionnelle peut être aussi efficace que la HFOV pour améliorer les résultats pulmonaires. Indépendamment de la stratégie à haute fréquence utilisée, l’évitement des hypocarbies et l’optimisation du recrutement alvéolaire peuvent diminuer le risque de dysplasie bronchopulmonaire et d’anomalies neurodéveloppementales associées.,

Il a été rapporté que le VPP associé à diverses formes de PPC nasal diminuait les lésions pulmonaires en développement et pouvait réduire le développement d’une dysplasie bronchopulmonaire. En général, les centres qui utilisent une » ventilation plus douce  » avec plus de CPAP et moins d’intubation, de tensioactif et d’indométhacine présentaient les taux les plus bas de dysplasie bronchopulmonaire.

L’oxygène et le VPP sont fréquemment vitaux chez les nourrissons extrêmement prématurés. Cependant, une PPC précoce et agressive peut éliminer le besoin de PPV et de tensioactif exogène ou faciliter le sevrage du PPV., Certains recommandent de brèves périodes d’intubation principalement pour l’administration de tensioactif exogène rapidement suivie d’extubation et de CPAP nasale pour minimiser le besoin de PPV prolongé. Cette stratégie peut être plus efficace chez les nourrissons sans RDS sévère, comme de nombreux nourrissons avec un poids de naissance de 1000-1500 G. chez les nourrissons qui ont besoin d’oxygène et de PPV, un traitement minutieux et méticuleux peut minimiser la toxicité de l’oxygène et les lésions pulmonaires. Les niveaux optimaux incluent un niveau de pH de 7,2-7.,3, une pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) de 45-55 mm Hg et une pression partielle d’oxygène (pO2) de 50-70 mm Hg (avec saturation en oxygène à 87-92%).

L’évaluation des gaz sanguins nécessite des échantillons de sang artériel, veineux ou capillaire. En conséquence, les lignes artérielles résidentes sont souvent insérées tôt dans la prise en charge aiguë du SDR. Les échantillons obtenus à partir de ces lignées fournissent les informations les plus précises sur la fonction pulmonaire. La ponction artérielle peut ne pas fournir d’échantillons complètement précis en raison de l’agitation et de l’inconfort du patient., Les résultats des gaz sanguins capillaires, Si les échantillons sont correctement obtenus, peuvent être corrélés avec les valeurs artérielles; cependant, les échantillons capillaires peuvent varier considérablement et les résultats pour le dioxyde de carbone sont mal corrélés. Suivre les tendances du PO2 transcutané et du pCO2 peut réduire le besoin de mesures fréquentes des gaz sanguins.

le sevrage de la ventilation mécanique et de l’oxygène est souvent difficile chez les nourrissons atteints de dysplasie bronchopulmonaire modérée à sévère, et peu de critères sont définis pour améliorer le succès de l’extubation., Lorsque les volumes courants sont adéquats et que les fréquences respiratoires sont faibles, un essai d’extubation et de PPC nasale peut être indiqué. L’atrophie et la fatigue des muscles respiratoires peuvent entraîner une atélectasie et un échec de l’extubation. Un essai de CPAP endotrachéale avant extubation est controversé en raison du travail accru de la respiration et de la résistance des voies respiratoires.

L’optimisation des méthylxanthines et des diurétiques et une nutrition adéquate peuvent faciliter le sevrage du nourrisson de la ventilation mécanique. Des soins infirmiers primaires méticuleux sont essentiels pour assurer la perméabilité des voies respiratoires et faciliter l’extubation., Les intubations prolongées et répétées, ainsi que la ventilation mécanique, peuvent être associées à des anomalies graves des voies aériennes supérieures, telles que la paralysie des cordes vocales, la sténose sous-glottique et la laryngotrachéomalacie. L’évaluation bronchoscopique doit être envisagée chez les nourrissons atteints de dysplasie bronchopulmonaire chez lesquels l’extubation échoue à plusieurs reprises. Les interventions chirurgicales (fractionnement cricoïde, trachéotomie) pour traiter les anomalies structurelles graves sont moins fréquemment utilisées aujourd’hui que par le passé.

oxygénothérapie

L’oxygène peut accepter des électrons dans son anneau externe pour former des radicaux libres., Les radicaux libres d’oxygène peuvent causer la destruction de la membrane cellulaire, la modification des protéines et des anomalies de l’ADN. Par rapport aux fœtus, les nouveau-nés vivent dans un environnement relativement riche en oxygène. L’oxygène est omniprésent et nécessaire à la survie extra-utérine. Tous les mammifères ont des défenses antioxydantes pour atténuer les blessures dues aux radicaux libres d’oxygène. Cependant, les nouveau-nés ont une déficience relative en enzymes antioxydantes.

Les principales enzymes antioxydantes chez l’homme sont la superoxyde dismutase, la glutathion peroxydase et la catalase., L’activité des enzymes antioxydantes a tendance à augmenter au cours du dernier trimestre de la grossesse, semblable à la production de tensioactifs, à l’alvéolarisation et au développement du système vasculaire pulmonaire. L’augmentation de la taille et du nombre alvéolaires, la production de tensioactifs et les enzymes antioxydantes préparent le fœtus à la transition d’un environnement intra-utérin relativement hypoxique à un environnement extra-utérin relativement hyperoxique. La naissance prématurée expose le nouveau-né à des concentrations élevées d’oxygène, augmentant le risque de blessure due aux radicaux libres d’oxygène.,

des études sur des animaux et des humains portant sur des suppléments de superoxyde dismutase et de catalase ont montré une réduction des dommages cellulaires, une augmentation de la survie et une prévention possible des lésions pulmonaires. Des preuves d’oxydation des lipides et des protéines ont été trouvées chez les nouveau-nés qui développent une dysplasie bronchopulmonaire. La supplémentation en superoxyde dismutase chez les prématurés ventilés atteints de SDR a considérablement réduit les réadmissions par rapport aux sujets témoins traités par placebo., D’autres essais sont actuellement en cours pour examiner les effets de la supplémentation en superoxyde dismutase chez les nourrissons prématurés à haut risque de dysplasie bronchopulmonaire.

la saturation en oxygène idéale pour les nouveau-nés à terme ou prématurés de divers âges gestationnels et postnataux n’a pas été définitivement déterminée., De nombreux cliniciens ont adopté des plages cibles de saturation en oxygène de 90 à 95% à la suite des résultats de L’essai randomisé de Surfactant, de pression Positive et D’oxygénation (SUPPORT) et d’essais similaires plus récents, qui indiquent un risque accru de mortalité chez les nourrissons avec une saturation cible en oxygène de 85 à 89% par rapport à 91 à 95%.

à l’appui, le taux d’utilisation de l’oxygène à 36 semaines a été réduit dans le groupe à faible saturation en oxygène par rapport au groupe à saturation en oxygène plus élevée (P = 0.,002), mais les taux de dysplasie bronchopulmonaire chez les survivants, tels que déterminés par le test physiologique de saturation en oxygène à 36 semaines, et le résultat composite de la dysplasie bronchopulmonaire ou de la mort à 36 semaines ne différaient pas significativement entre les groupes de traitement. Un équilibre délicat pour favoriser de manière optimale l’homéostasie pulmonaire néonatale (alvéolaire et vasculaire) et vasculaire rétinienne est noté.,

dans L’essai STOP-ROP (Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy of Prematurity) visant à réduire la rétinopathie sévère de la prématurité (ROP), les saturations en oxygène de plus de 95% de rétinopathie peu affectée mais ont augmenté le risque de pneumonie ou de dysplasie bronchopulmonaire.

les besoins normaux en oxygène d’un nourrisson prématuré sont inconnus. L’hypertension pulmonaire et le cor pulmonaire peuvent résulter d’une hypoxie chronique et entraîner un remodelage des voies respiratoires chez les nourrissons atteints de dysplasie bronchopulmonaire sévère., L’oxygène est un puissant vasodilatateur pulmonaire qui stimule la production d’oxyde nitrique (NO). NO provoque la relaxation des cellules musculaires lisses en activant la guanosine monophosphate cyclique. Actuellement, l’oxymétrie de pouls est le pilier de la surveillance non invasive de l’oxygénation.

des épisodes répétés de désaturation et d’hypoxie peuvent survenir chez les nourrissons atteints de dysplasie bronchopulmonaire recevant une ventilation mécanique en raison d’une diminution de l’entraînement respiratoire, d’une modification de la mécanique pulmonaire, d’une stimulation excessive, d’un bronchospasme et d’efforts d’expiration forcés., Les efforts d’expiration forcés dus à l’agitation du nourrisson peuvent provoquer une atélectasie et des épisodes hypoxiques récurrents. L’hyperoxie peut submerger les défenses antioxydantes relativement déficientes du nouveau-né et aggraver la dysplasie bronchopulmonaire. Les besoins en oxygène du patient sont fréquemment augmentés pendant les procédures stressantes et les tétées. Les soignants sont plus susceptibles de suivre des lignes directrices larges pour les plages de saturation en oxygène que les lignes étroites. Certains nourrissons, en particulier ceux qui vivent à haute altitude, peuvent avoir besoin d’une oxygénothérapie pendant de nombreux mois.,

La Transfusion de globules rouges emballés peut augmenter la capacité de transport d’oxygène chez les prématurés souffrant d’anémie (hématocrite< 30% ), mais la transfusion peut augmenter encore les taux de complication. Le taux d’hémoglobine idéal chez les nouveau-nés gravement malades n’est pas bien établi. Les taux d’hémoglobine ne sont pas bien corrélés avec le transport de l’oxygène, bien qu’il ait été démontré que la teneur en oxygène et le transport systémique de l’oxygène augmentaient et que la consommation et les besoins en oxygène diminuaient chez les nourrissons atteints de dysplasie bronchopulmonaire après transfusion sanguine.,

le besoin de transfusions multiples et l’exposition des donneurs peuvent être minimisés en utilisant une supplémentation en fer, une réduction des besoins en phlébotomie et en utilisant l’administration d’érythropoïétine.

traitement de l’inflammation

La chorioamnionite est associée à un risque plus élevé de développement de dysplasie bronchopulmonaire. Des niveaux élevés d’interleukine-6 et de facteur de croissance placentaire dans le sang veineux ombilical des nouveau-nés prématurés sont associés à une incidence accrue de dysplasie bronchopulmonaire., Cette inflammation affecte probablement l’alvéolarisation et la vascularisation du système pulmonaire du fœtus du deuxième trimestre.

Les moutons fœtaux exposés à des médiateurs inflammatoires ou à des endotoxines développent une inflammation et un développement pulmonaire anormal. L’Activation des médiateurs inflammatoires a été démontrée chez des modèles humains et animaux de lésions pulmonaires aiguës., L’Activation des leucocytes après une lésion cellulaire causée par des radicaux libres d’oxygène, un barotraumatisme, une infection et d’autres stimuli peut commencer le processus de destruction et de réparation pulmonaire anormale qui entraîne une lésion pulmonaire aiguë puis une dysplasie bronchopulmonaire.

des leucocytes activés radiomarqués ont été récupérés au moyen d’un lavage bronchoalvéolaire (BAL) chez des nouveau-nés prématurés recevant de l’oxygène et du PPV. Ces leucocytes, ainsi que les sous-produits lipidiques de la destruction de la membrane cellulaire, activent la cascade inflammatoire et sont métabolisés en acide arachidonique et en facteur lysoplatelet., La lipoxygénase catabolise l’acide arachidonique, entraînant la production de cytokines et de leucotriènes. La cyclooxygénase peut également métaboliser ces sous-produits pour produire du thromboxane, de la prostaglandine ou de la prostacycline. Toutes ces substances ont de puissantes propriétés vasoactives et inflammatoires. les niveaux de ces substances sont élevés dans les premiers jours de la vie, tels que mesurés dans les aspirats trachéaux des nourrissons prématurés qui développent par la suite une dysplasie bronchopulmonaire.,

les métabolites de l’acide arachidonique, du facteur lysoplatelet, de la prostaglandine et de la prostacycline peuvent provoquer une vasodilatation, augmenter la perméabilité capillaire avec une fuite ultérieure d’albumine et inhiber la fonction de tensioactif. Ces effets augmentent les besoins en oxygénation et en ventilation et augmentent potentiellement les taux de dysplasie bronchopulmonaire L’Activation de facteurs de transcription tels que le facteur nucléaire-kappa B Au début de la vie postnatale est associée à la mort ou à la dysplasie bronchopulmonaire.

la Collagénase et de l’élastase sont libérées par les neutrophiles activés., Ces enzymes peuvent détruire directement les tissus pulmonaires parce que l’hydroxyproline et l’élastine (produits de dégradation du collagène et de l’élastine) ont été retrouvés dans l’urine des prématurés qui développent une dysplasie bronchopulmonaire.

Alpha1-protéinase atténue l’action des élastases et est activé par les radicaux libres de l’oxygène. L’augmentation de l’activité et la diminution de la fonction de l’inhibiteur de l’alpha1-protéinase peuvent aggraver les lésions pulmonaires chez les nouveau-nés., Une diminution de la dysplasie bronchopulmonaire et du besoin de soutien continu du ventilateur est observée chez les nouveau-nés recevant un inhibiteur supplémentaire de l’alpha1-protéinase.

tous ces résultats suggèrent que la réponse inflammatoire fœtale a un effet sur le développement pulmonaire et contribue substantiellement au développement de la dysplasie bronchopulmonaire. Le cycle auto-perpétuant des lésions pulmonaires est accentué chez le nouveau-né extrêmement prématuré avec des poumons immatures.,

prise en charge de l’infection

la colonisation du col de la mère et / ou la colonisation chez le nouveau-né avec Ureaplasma urealyticum a été impliquée dans le développement de la dysplasie bronchopulmonaire. Viscardi et ses collègues ont constaté qu’une infection pulmonaire persistante par U urealyticum peut contribuer à une inflammation chronique et à une fibrose précoce du poumon prématuré, conduisant à une pathologie compatible avec une dysplasie bronchopulmonaire cliniquement significative.,

des examens systématiques ont conclu que L’infection par U urealyticum est associée à une augmentation des taux de dysplasie bronchopulmonaire. L’Infection-chorioamnionite prénatale et funisite ou infection postnatale – peut activer la cascade inflammatoire et endommager le poumon prématuré, entraînant une dysplasie bronchopulmonaire. En fait, tout épisode cliniquement significatif de septicémie chez le nouveau-né prématuré vulnérable augmente considérablement son risque de dysplasie bronchopulmonaire, surtout si l’infection augmente les besoins du bébé en oxygène et en ventilation mécanique.,

gestion future

La gestion Future de la dysplasie bronchopulmonaire impliquera des stratégies qui mettent l’accent sur la prévention. Étant donné que peu de thérapies acceptées préviennent actuellement la dysplasie bronchopulmonaire, de nombreuses modalités thérapeutiques (par exemple, ventilation mécanique, oxygénothérapie, soutien nutritionnel, médicaments) sont utilisées pour traiter la dysplasie bronchopulmonaire. Les néonatologistes pratiquants ont observé des sévérités réduites de la dysplasie bronchopulmonaire dans l’ère postsurfactant., Maintenir le VPP et l’oxygénothérapie pendant plus de 4 mois et renvoyer les patients dans des installations pour une ventilation mécanique prolongée est maintenant inhabituel.