Las úlceras crónicas en las piernas afectan aproximadamente a 1 millón de personas en los Estados Unidos, y este número probablemente aumenta cada año.1 la etiología de las heridas de las extremidades inferiores incluye innumerables enfermedades sistémicas y factores de riesgo concomitantes (por ejemplo, infección, neuropatía, presión, medicamentos) que los médicos deben tener en cuenta antes de considerar el tratamiento.,1 aunque las úlceras venosas en las piernas son la ulceración más común en las extremidades inferiores y representan el 70% de todas las úlceras en las leges2,3 Las úlceras arteriales (o isquémicas) representan las complicaciones tisulares más graves y la posible pérdida de extremidades.1-3 las úlceras arteriales generalmente se asocian con la enfermedad arterial periférica macrocirculatoria (EAP) y se detectan en el 18% al 29% de las personas ≥ 60 años.4,5 se estima que entre 5 y 10 millones de personas en los Estados Unidos tienen PAD, y muchas están infradiagnosticadas o pueden presentar una enfermedad «silenciosa» hasta que aparecen complicaciones como úlceras en las piernas.,1,4,5

Los pacientes con heridas isquémicas de las extremidades inferiores tienen varios factores de riesgo que pueden aumentar la probabilidad de pérdida de tejido grave y amputación mayor, incluyendo el aumento de la edad, el sexo masculino, la etnia afroamericana y la presencia de neuropatía periférica y/o úlceras infectadas.6-8 además, la declaración de consenso de TASC II señaló que más del 15% de los pacientes diabéticos desarrollarán una úlcera en el pie (todas las causas confundidas) durante su vida, y del 14% al 24% de esos pacientes requerirán amputación.,9 la curación del tejido es compleja y requiere circunstancias precisas para desarrollarse, libre de condiciones hipóxicas, inflamatorias, neuropáticas o de presión regionales.10 en combinación con técnicas de revascularización de alto rendimiento que se centran en «cómo» reconstruir el flujo arterial6-8,11,12,están surgiendo nuevas estrategias sobre «cuándo» y «dónde» para planificar la terapia arterial, venosa y de heridas en los pies.12,13

pistas clínicas e historia clínica de ulceración

a pesar del progreso significativo en la investigación, los mecanismos precisos que causan ulceración isquémica o venosa no han sido completamente definidos.,3,6,10 sin embargo, varias características macro y microcirculatorias pueden ayudar en la correcta evaluación clínica.3-5

Úlceras Isquémicas

la Figura 1. Diferentes presentaciones de úlceras arteriales (A, B). Más allá de los rasgos característicos, la hipotrofia crónica del músculo, la necrosis tisular extendida y la diseminación séptica local sugieren isquemia severa.,

Las úlceras isquémicas a menudo se describen como ulceraciones» espontáneas » de las extremidades inferiores (típicamente ubicadas en el antepié y los dedos de los pies) que ocurren cuando el flujo colateral digital disminuye progresivamente o se desarrollan oclusiones del tronco arterial.13,14 las úlceras arteriales también pueden aparecer como heridas traumáticas «post-menores» (por ejemplo, desgarros comunes de la piel, cortes, ampollas, abrasiones, etc.) porque el flujo local resulta insuficiente para el aumento de la demanda de oxígeno para la cicatrización completa.14,15 recientemente se han citado factores predisponentes concomitantes que facilitan el daño tisular isquémico.,5-9 el estado postrado en cama, el consumo de tabaco, la dislipidemia, la hipertensión no controlada, el exceso de peso, la hiperglucemia, los Estados urémicos, la hipoalbuminemia y la hiperhomocisteinemia se asocian con efectos nocivos en la curación normal del tejido.16,17 otras circunstancias locales y específicas como neuropatía periférica, inflamación local, edema, infección regional o puntos de presión anormales también son amenazas para la recuperación tisular, más allá del deterioro vascular preexistente.,16,17 aunque las úlceras arteriales pueden ocurrir casi en cualquier parte del Miembro isquémico16-18, la coexistencia de la enfermedad arterial multinivel conduce a úlceras más localizadas y distales, particularmente en pacientes con reservas colaterales del pie privadas.6-13 las úlceras arteriales a menudo se encuentran en la pierna distal, los dedos de los pies, el antepié o alrededor del talón (Figura 1), particularmente en pacientes postrados en cama. Algunas úlceras arteriales pueden imitar las úlceras venosas al tener una localización perimaleolar (Figura 2), y el diagnóstico diferencial y el tratamiento pueden no ser siempre sencillos.,4,16-18 Las úlceras isquémicas a menudo expresan un exudado purulento característico de color amarillo pálido con restos necróticos, alternando con islas gangrenosas de la piel (Figura 1).16,18 cuando se extirpan áreas de necrosis cutánea, fascia profunda o tendones, no hay tejido de granulación (figura 3a). Los límites de las úlceras isquémicas están marcados por un tejido expiatorio típico y poco epitelizado (Figura 1 y Figura 2).14-18 la presencia de hipoxia (aparte de factores sistémicos paralelos) e hiperglucemia incontrolada compromete el control de la infección en tejidos normales.,4,7,14 no es sorprendente que la mayoría de las úlceras debidas a isquemia crítica de las extremidades (ICL) y casi todas las heridas neuroisquémicas del pie diabético ya tengan colonización bacteriana en el momento de la derivación.15-18 los cambios necróticos extensos de la piel a menudo ocultan abscesos profundos del pie o zonas gangrenosas eventuales, requiriendo desbridamiento urgente y derivación vascular.16-18 las úlceras arteriales suelen ir acompañadas de dolor severo en reposo e hipoperfusión, a menos que coexista neuropatía diabética.,8 es importante señalar que los pulsos distales palpables no descartan formalmente la enfermedad isquémica grave subyacente a nivel microcirculatorio.13-15, 18 más allá de las úlceras isquémicas ateroscleróticas comunes, también pueden estar presentes otras heridas «relacionadas con las arterias» como las úlceras hipertensivas, defectos del tejido embólico periférico (causados por partículas de colesterol de 0,01-0,2 mm de diámetro) y heridas asociadas a diferentes tipos de arteritis sistémica, enfermedades del colágeno o lesiones microangiopáticas.3,10,14,18

la Figura 2., Herida isquémica localizada en el aspecto maleolar medial de la pierna, imitando una ulceración venosa «clásica».

la Figura 3. Úlceras arteriales y venosas después del desbridamiento local. Úlcera Arterial: Nótese la característica hipóxica, sangrado escaso y aspecto tisular expiatorio después del desbridamiento local (A). Úlcera venosa: observe el tejido de granulación específico y corrija el sangrado después de la extracción de tejido necrótico (B).,

cuando la reserva colateral local no puede compensar la isquemia18, 19, los mecanismos de readaptación de la piel se agotan gradualmente y los tejidos se desplazan hacia la descomposición biológica.18,19 el verdadero «punto de inflexión» entre las estructuras de pie viables e inviables probablemente depende de lo bien que los colaterales locales y los vasos específicos pueden adaptarse.18-20 El tiempo y la intensidad de la amenaza principal de la ICL, el tipo de patología arterial inicial, los troncos y ramas arteriales remanentes y la rapidez del desbridamiento y la revascularización juegan un papel decisivo en cualquier evaluación de la úlcera arterial.,5,10,15-20 aunque el inicio de la ICL puede ocurrir en días o semanas9, la extensión local de la infección y el número de colaterales perdidos a causa de la inflamación y la trombosis séptica determinan la rapidez con que se producirá la pérdida de tejido.19-21 los intervencionistas a menudo se enfrentan a pacientes con EAP que tienen más de un factor adverso para la cicatrización de heridas, lo que interfiere simultáneamente en la cicatrización fisiológica.15,17,19,20

puntos Prácticos. Las úlceras arteriales pueden imitar heridas crónicas venosas o neuropáticas.19-21 siempre se requiere un diagnóstico diferencial exhaustivo.,14-18 las úlceras arteriales «verdaderas» son relativamente raras en la práctica clínica rutinaria. El médico informado siempre debe sospechar de otras afecciones mórbidas concomitantes, como insuficiencia venosa o afectación neuropática, especialmente en pacientes diabéticos.21 los pulsos distales perceptibles no niegan la enfermedad isquémica grave subyacente a nivel microcirculatorio.13-15,18

Úlceras Venosas

la Figura 4. Úlceras venosas., Evolución distinta de las fases inflamatoria (A) y exudativa (B) a la etapa de granulación (C) y formación de cicatrices con inflamación crónica entre recaídas ulcerosas (D).

la Figura 5. Ulceraciones arteriovenosas mixtas.

Las úlceras venosas se encuentran en pacientes con enfermedad venosa crónica de larga data previa (Figura 4). En ese contexto, la presión arterial ortostática en el sistema de las extremidades venosas profundas aumenta, potenciando la hipertensión venosa.,1 Esta condición patológica primaria progresa desde las venas perforadoras hasta el sistema venoso superficial, lo que lleva a una acumulación venular continua de sangre y desaturación anormal de oxígeno.1-3 con falla valvular venosa, el flujo unidireccional normal (del sistema superficial al profundo) ya no está presente, y la insuficiencia valvular conduce al flujo bidireccional.1,14 la resistencia al drenaje de sangre venosa crea congestión venosa y capilar crónica, inflamación local y edema, lo que lleva a cambios progresivos en la piel y los tejidos subyacentes (lipodermatosclerosis).,22 no hay consenso sobre el umbral preciso de hipertensión venosa a ulceración venosa.1,22 a diferencia de las úlceras arteriales, donde la ulceración y la necrosis se correlacionan a menudo con umbrales medibles específicos (inferiores a 30-40 mm Hg evaluados por SPP o TcPO2), para las úlceras venosas, no hay niveles claros en relación con el grado de acumulación de sangre y desaturación anormal de oxígeno en el tejido local que marca constantemente el paso hacia la ulceración. Cerca del 50% al 60% de los pacientes que presentan úlceras venosas tienen venas superficiales y Perforadoras incompetentes.,1 aproximadamente el 25% de las úlceras venosas con patología venosa confirmada están asociadas a enfermedad arterial isquémica concomitante (Figura 5).Se recomienda la monitorización arterial de rutina para todas las heridas crónicas perimaleolares.1,22,23 si se diagnostica una ulceración arteriovenosa mixta (Figura 5), la terapia de compresión clásica debe modificarse en consecuencia u omitirse.1,22,23 las recomendaciones modernas para evaluar la ulceración venosa indican que ambas piernas deben ser inspeccionadas en posición supina y erecta.,1,23

la ulceración venosa se caracteriza comúnmente por un borde irregular y bien definido y un defecto tisular no doloroso (Figuras 4A-C).3,23 sin embargo, las úlceras arteriovenosas más profundas o mixtas pueden ser muy dolorosas (Figura 6).22 otras características venosas incluyen edema de la pierna, venas varicosas, hemosiderosis local, inflamación del tobillo, lipodermatoesclerosis local o zonas de «atrophie blanche» (atrofia blanca) y la presencia de tejido cicatricial de úlceras previas (Figuras 4A–C y Figura 7).,1,3,22,23 el tamaño y el sitio de las úlceras son variables, sin embargo, generalmente se localizan en el aspecto interno de la pierna y alrededor del maléolo medial (Figura 4 y Figura 7).22 el lecho de estas ulceraciones a menudo contiene exudados altamente fibrinosos. La mayoría de las heridas venosas están infectadas en el momento del examen y pueden albergar restos purulentos.23 A diferencia de las úlceras arteriales, su base revela tejido de granulación normal y rosado después del desbridamiento (figura 3b).3,23 cambios Eczematosos en la piel y dermatitis venosa también pueden estar presentes en las zonas cutáneas circundantes (figura 4D y figura 7B).,1,23

la Figura 6. Defecto tisular más complejo en un paciente diabético con ulceración arteriovenosa y neuropática mixta. Presentación inicial del ICL (A) y evolución clínica a las 7 semanas, gracias a un abordaje multidisciplinar en equipo (B).

la Figura 7. Úlceras venosas con lipodermatoesclerosis característica y inflamación del tobillo.

úlceras Venosas y clínicas principales discapacidades., La enfermedad venosa de larga data o subestimada puede conducir a deformidades irreversibles de la piel y los tejidos, afectando la calidad de vida del paciente.2,3,23 las heridas recidivantes con cicatrices viciosas asociadas con la pérdida de grasa subcutánea y cambios fibróticos en la piel pueden llevar a una apariencia de «botella de champán invertida» de la pierna.1-3 esta deformidad causa dificultades para caminar y pararse, lo que afecta en gran medida el estilo de vida del paciente.23 las principales complicaciones a largo plazo de las úlceras venosas crónicas son la osteomielitis y la transformación neoplásica.,23-27 las úlceras de larga duración pueden requerir una biopsia regular para descartar cambios malignos.24,26 si se sospecha osteomielitis, se deben considerar la repetición de muestras biológicas, radiografías simples, TC, RMN y/o biopsias óseas.3,23,27

puntos Prácticos. Se debe sospechar inicialmente de enfermedad isquémica concomitante de cada úlcera distal de pierna o pie, a menos que pruebas diagnósticas clínicas y no invasivas demuestren lo contrario.22,23 en ausencia de lipodermatosclerosis, se debe cuestionar el origen venoso de la úlcera.,18,23 casi el 25% de las úlceras con etiología venosa comprobada están asociadas a enfermedad arterial23,y más del 80% tienen otros factores de riesgo sistémicos.24,27 si se descuidan, las úlceras venosas no son tan inocentes o dañinas como se pensaba anteriormente (sin embargo, pueden conducir a complicaciones graves como transformación maligna, osteomielitis, septicemias, discapacidades para caminar, etc.). Requieren un cribado y tratamiento agresivos en presencia de enfermedad venosa concomitante o complicaciones asociadas.,23

diagnóstico diferencial

Más allá de las etiologías arteriovenosas dominantes, venosas o mixtas, se deben descartar otras condiciones para evaluar correctamente las ulceraciones de las extremidades inferiores. Aunque raras, las úlceras también pueden ser causadas por malformaciones venosas (por ejemplo, síndrome de Klippel-Trénaunay o Parkes-Weber)23,24; enfermedades reumatoideas, hipertensivas o vasculíticas23, 27; medicamentos esteroides,inmunosupresores o relacionados con sartane23, 24; dermatitis nutricional, maligna y de contacto23-27; discrasia sanguínea; e infección local (por ejemplo,como resultado de trauma o neuropatía).,22-27

pruebas diagnósticas no invasivas

varios métodos diagnósticos pueden ayudar al médico a identificar mejor los factores de riesgo etiológicos o paralelos para la ulceración del Miembro inferior.

úlceras arteriales

Figura 8. SPECT con gammagrafía ósea usando el trazador de 99mTcsestamibi que muestra el suministro de sangre en los músculos de la pantorrilla y el pie. Imagen tridimensional con resolución espacial que muestra una perfusión distal del pie normal (miembro izquierdo, A) E isquémica (miembro derecho, B).,

si el diagnóstico clínico inicial no es claro o la úlcera no muestra una tendencia clara hacia la recuperación tisular, se recomiendan pruebas arteriales complementarias para EAP. Los criterios TASC II 9 reconocen la amenaza isquémica concomitante, ya que la presión del tobillo desciende por debajo de 50 mm Hg o la presión sistólica de la puntera es inferior a 30 a 40 mm Hg (Tabla 1.).9 La isquemia es sugerida por valores inferiores a 50 mm Hg en pacientes diabéticos.9,17 de manera similar, un valor del índice tobillo-braquial (ABI) inferior a 0.,5 (teniendo en cuenta que el ICB puede ser de normal a alto debido a calcificaciones de la pared arterial), 12, 17, 20 o un índice dedo-braquial por debajo de 0,4 indica un problema arterial.9,17 los registros de volumen de pulso (un estudio de forma de onda Doppler) y las mediciones de presión segmentaria de las extremidades (> disminución de 30 mm Hg entre dos niveles arteriales de las extremidades adyacentes) también pueden proporcionar información útil sobre estenosis u oclusiones graves seriadas en el tronco arterial principal.,4-6 el examen Doppler, cuando se realiza en áreas topográficas específicas del pie, puede proporcionar detalles sobre la perfusión de los arcos del pie, los colaterales arteriales remanentes y la orientación del flujo alrededor de la úlcera isquémica.13,15 si se dispone de forma rutinaria, las técnicas de presión transcutánea de oxígeno y presión de perfusión cutánea pueden proporcionar información útil sobre la perfusión microcirculatoria del pie (Tabla 1).9,13,17 otras exploraciones arteriales no invasivas son la ecografía dúplex y la ARM 9,13,17,que tienen una sensibilidad del 94 y 98% y una especificidad del 94 y 91%, respectivamente.,4-6, 15-17 en la última década se han propuesto nuevas modalidades diagnósticas basadas en imágenes centelligráficas moleculares para el manejo de la PAD y el CLI. Las imágenes moleculares pueden visualizar y puntuar de forma no invasiva los cambios isquémicos celulares característicos en sectores corporales específicos.La tomografía por emisión de Positrones (PET) y la TC por emisión de fotón único (SPECT) utilizan el trazador 99mTc-sestamibi para evaluar el suministro de sangre en los músculos del muslo y la pantorrilla en diferentes estadios ateroscleróticos (Figura 8).13,15 este método ha sido evaluado recientemente en pacientes con ICL, con resultados clínicos prometedores.,13,15 sin embargo, PET fue superior a SPECT, con mayor sensibilidad y atenuación más estable en los Algoritmos de corrección.13 el principal inconveniente de ambos PET y SPECT son las interferencias de imagen debido a la inflamación e hinchazón del tejido local.13,15

úlceras venosas
Los pacientes con enfermedad venosa crónica y úlceras venosas siempre deben someterse a una evaluación arterial en paralelo durante su manejo.22-24 la enfermedad arterial concomitante requiere un tratamiento específico simultáneo, la evitación de ciertos tratamientos o la modificación de la terapia de compresión venosa.,23,27 la insuficiencia venosa crónica requiere evaluación no invasiva para determinar entre reflujo venoso u obstrucción venosa. La prueba de torniquete o la evaluación temprana de pletismografía 22-24 han sido reemplazadas gradualmente por ultrasonido dúplex y los dispositivos fotopletismográficos de mano. Estos métodos diagnósticos tienen una alta sensibilidad y especificidad para detectar enfermedades venosas superficiales y profundas.,23,24,27 la tecnología dúplex se utiliza para la evaluación precisa y no invasiva del reflujo venoso, para el análisis morfológico de la pared venosa y, cuando se combina con la compresión proximal de las extremidades, puede ayudar al médico en la ablación de venas superficiales con láser o quirúrgica.23,24

técnicas diagnósticas invasivas

en los casos en que la posible enfermedad arterial ha sido sugerida por investigación clínica y no invasiva, se recomienda la imagen «invasiva» para planificar una intervención vascular.,6-9

úlceras arteriales
La Angiografía Digital por sustracción (ASD) sigue siendo el método de imagen estándar para el diagnóstico de la enfermedad arterial por debajo de la rodilla en la ICL.4-9 también es una herramienta clínica importante para la revascularización dirigida a heridas.13,15,28-30 DSA proporciona la mejor resolución espacial para la visualización de las arterias tibiales y del pie en la evaluación de la ICL.15-18 esta información se vuelve esencial para comprender cada patrón de la vasculatura y planificar la revascularización arterial directa (dirigida a la herida) o indirecta (apoyada colateral).,13,15,28-30

el CTA es una alternativa diagnóstica a la DSA dado que el CTA multidetector de nueva generación utiliza 64 canales o más.6,31 sin embargo, la ATC tiene inconvenientes diagnósticos relacionados con calcificaciones extensas de vasos o cuando se solicita una evaluación detallada de las colaterales del pie.23,31

heridas venosas
la flebografía con contraste intravenoso está indicada en un número limitado de casos.,23,27 en combinación con la TC venosa (con adquisición de imagen en fase venosa), ambas técnicas invasivas pueden confirmar afectaciones venosas congénitas (por ejemplo, síndrome de Klippel-Trénaunay o síndrome de Parkes-Weber), pueden evaluar fístulas arteriovenosas y pueden utilizarse en el estudio del síndrome de compresión de la vena ilíaca (síndrome de May-Thurner).,24,27

conclusión

el diagnóstico preciso de úlceras arteriales, venosas o mixtas en las piernas es fundamental para el tratamiento temprano y el pronóstico óptimo, y forma parte de un enfoque multidisciplinario más amplio e integrado que apoya nuevas estrategias para la revascularización dirigida a la herida, la regeneración de tejidos y el rescate de extremidades., La evaluación precisa del flujo arterial y venoso más allá de las aparentes trampas diagnósticas (algunas úlceras arteriales que amenazan las extremidades pueden imitar las heridas venosas y inducir a error a los médicos para una evaluación rápida y agresiva «dependiente del tiempo» y revascularización) ofrece un manejo etiológico correcto, con un servicio innegable para los pacientes (rescate de extremidades).

1. Bonham P. Assessment and management of patients with venous, arterial, and diabetic/neuropathic lower extremity wounds. AACN Clin Issues. 2003;14:442-456.

2. Baker SR, Stacey MC, Jopp-McKay AG, et al. Epidemiología de las úlceras venosas crónicas., Br J Surg. 1991; 78: 864-867.

3. Nelzen O, Bergquist D, Lindhagen A. úlceras venosas y no venosas en las piernas: historia clínica y apariencia en un estudio poblacional. Br J Surg. 1994; 81: 182-187.

5. Aronow H. enfermedad arterial periférica en ancianos: reconocimiento y manejo. Am J Fármacos Cardiovasc. 2008;8:353-364.

6. Gulati A, Botnaru i, Garcia La. Isquemia crítica de las extremidades y sus tratamientos: una revisión. J Cardiovasc Surg (Torino). 2015;56:775-785.

7. Hinchliffe RJ, Andros G, Apelqvist J, et al., Una revisión sistemática de la efectividad de la revascularización del pie ulcerado en pacientes con diabetes y enfermedad periférica. Diabetes Metab Res Rev. 2012; 28 (suppl 1): 179-217.

8. Elsayed s, Clavijo LC. Isquemia crítica de las extremidades. Cardiol Clin. 2015;33:37-47.

10. Shai a, Maibach H. curso Natural de reparación de heridas versus deterioro de la cicatrización en úlceras cutáneas crónicas. En: cicatrización de heridas y úlceras de la piel: diagnóstico y Terapia – el enfoque práctico. New York: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2005: 7-17.

11. Abu Dabrh AM, Steffen MW, Asi N, et al., Cirugía de Bypass versus intervenciones endovasculares en isquemia grave o crítica de extremidades. J Vasc Surg. 2016; 63: 244-253.

12. Noronen K, Saarinen e, Albäck a, Venermo M. análisis del proceso de tratamiento electivo para la isquemia crítica de las extremidades con pérdida de tejido: los pacientes diabéticos requieren revascularización rápida. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017; 53: 206-213.

13. Alexandrescu V. The angiosome concept: anatomical background and physiopathological landmarks in CLI. En: Angiosomes Applications in Critical Limb Ischemia: in Search for Relevance., Torino, Italia: Edizioni Minerva Medica; 2012: 1-30, 71-88.

14. Shai A, Maibach H. etiología y mecanismos de la formación de úlceras cutáneas. En: cicatrización de heridas y úlceras de la piel: diagnóstico y Terapia – el enfoque práctico. Nueva York: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2005: 30-52.

15. Alexandrescu VA, Triffaux F. ischemic ulcer healing: does appropriate flow reconstruction stand for all that we need? In: Alexandrescu V, editor. Wound Healing: New Insights Into Ancient Challenges (En Inglés). Rijeka, Croatia: in TECH; 2016: 251-282.

17. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al., guidelines for management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Associations for Vascular Surgery/American Associations for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular angiografía and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease)—summary of recommendations., Circulación. 2006;17:1383-1397.

20. Alexandrescu V, Letawe A. Critical limb ischemia strategies in diabetics: present deeds and future challenges. Curre Res Diabetes & Obes J. 2015; 1: 553-555.

21. O’Neal LW. Patología Quirúrgica del pie y correlaciones clinicopatológicas. In: Bowker JH, Pfeifer MA. Levin y O’Neal son el pie diabético. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008: 367-401.

23. Brown A. manejo de úlceras venosas crónicas en las piernas: ¿es hora de un nuevo enfoque? J Cuidado De Heridas. 2010;19:70-74.

24. ETUFUGH CN, Phillips TJ. Úlceras venosas., Clin Dermatol. 2007;25:121-130.

25. Boulton AJM, Armstrong DG. El pie diabético. In: Clinical Diabetes: Translating Research Into Practice. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006: 179-195.

26. Baldursson B, Sigurgeirsson B, Lindelöf B. venous leg ulcers and squamous cell carcinoma: a large-scale epidemiological study. Br J Dermatol. 1995;133:571-574.

27. Gonsalves CF. Úlceras venosas en las piernas. Tech Vasc Interv Radiol. 2003;6:132-136.

28. Spillerova K, Sörderström M, Albäck A, Venermo M., La viabilidad del tratamiento endovascular dirigido al angiosoma en pacientes con isquemia crítica de las extremidades y úlcera del pie. Ann Vasc Surg. 2016; 30: 270-276.

29. Alexandrescu VA. Comentario: mitos y pruebas de las aplicaciones del angiosoma en CLI: ¿dónde nos encontramos? J Endovasc Ther. 2014;21:616-624.

30. Söderström M, AlbäckA, Biancari F, et al. Revascularización endovascular infrapoplítea dirigida al angiosoma para el tratamiento de las úlceras del pie diabético. J Vasc Surg. 2013; 57: 427-435.

31. Jens S, Koelemay MJ, Reekers J, Bipat S., Rendimiento diagnóstico de la angiografía por tomografía computarizada y la angiografía por resonancia magnética con contraste en pacientes con isquemia crítica de las extremidades y claudicación intermitente: revisión sistemática y metanálisis. Eur Radiol. 2013;23:3104-3114.

Vlad A. Alexandrescu, MD
Departamento de Cirugía Torácica y Vascular
Princess Paola Hospital, IFAC-Vivalia
Marche-en-Famenne, Belgium

revelaciones: ninguna.

Pascal Deleeuw, MD
Departamento de Medicina Interna
rincess Paola Hospital, IFAC-Vivalia
Marche-en-Famenne, Belgium
divulgaciones: ninguna.,

Jean-Sébastien Kovanda, MD
Departamento de Medicina Interna
Princess Paola Hospital, IFAC-Vivalia
Marche-en-Famenne, Belgium
divulgaciones: ninguna.