Sindrome da embolia grassa

Descrizione

La sindrome da embolia grassa (FES) è una complicanza pericolosa per la vita in pazienti con trauma ortopedico, in particolare fratture ossee lunghe.

La sindrome da embolia grassa si verifica quando i macroglobuli di grasso embolico passano nei piccoli vasi del polmone e in altri siti, producendo danni endoteliali e conseguente insufficienza respiratoria (immagine di sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS-like)), disfunzione cerebrale e eruzione petecchiale. Può essere difficile da diagnosticare.,

I sintomi iniziali sono probabilmente causati dall’occlusione meccanica di più vasi sanguigni con globuli di grasso troppo grandi per passare attraverso i capillari. L’occlusione vascolare nell’embolia grassa è spesso temporanea o incompleta, poiché i globuli di grasso non ostruiscono completamente il flusso sanguigno capillare a causa della loro fluidità e deformabilità. Si pensa che la presentazione tardiva sia il risultato dell’idrolisi del grasso in acidi grassi liberi più irritanti che poi migrano verso altri organi attraverso la circolazione sistemica., Nei polmoni, ad esempio, c’è tossicità diretta per il tessuto polmonare o l’endotelio capillare. È stato anche suggerito che l’embolia paradossale si verifica dallo smistamento.

Eziologia

FES segue spesso una frattura chiusa di un osso lungo ma ci sono molte altre cause:

• Fratture – le fratture chiuse producono più emboli delle fratture aperte. Le ossa lunghe, il bacino e le costole causano più emboli. Sterno e clavicola forniscono meno. Le fratture multiple producono più emboli.,
• Procedure ortopediche-più comunemente, chiodatura intramidollare delle ossa lunghe, protesi dell’anca o del ginocchio.
• Massiccia lesione dei tessuti molli.
• Gravi ustioni.
• Biopsia del midollo osseo.
• Le impostazioni non traumatiche portano occasionalmente all’embolia grassa. Questi includono condizioni associate a:
  • Liposuzione.
  • Fegato grasso.
  • Terapia corticosteroidea prolungata.
  • Pancreatite acuta.
  • Osteomielite.
  • Condizioni che causano infarti ossei, in particolare anemia falciforme.,

Epidemiologia

L’incidenza data di questa complicanza varia da meno dell ‘ 1% al 29% in diversi studi. Varia considerevolmente a seconda della causa.

Globuli di grasso sono stati rilevati nel sangue del 67% dei pazienti traumatizzati ortopedici. Questo numero è aumentato al 95% quando il sangue è stato prelevato in prossimità del sito di frattura. Tuttavia, la presenza di globuli di grasso nel sangue non porta automaticamente a FES.

Gli uomini avevano maggiori probabilità rispetto alle donne di sviluppare la condizione ed era raro nei bambini di età compresa tra 0 e 9 anni., La fascia di età più comunemente colpita era 10-39 anni.

Presentazione

Di solito c’è un periodo di latenza di 24-72 ore tra la lesione e l’insorgenza. L’esordio è quindi improvviso, con:

• Mancanza di respiro ± vaghi dolori al petto. A seconda della gravità questo può progredire verso insufficienza respiratoria con tachipnea, aumentando la dispnea e l’ipossia.
• Febbre-spesso superiore a 38,3°C con una frequenza cardiaca sproporzionatamente alta.
• Eruzione petecchiale-comunemente sopra la parte anteriore superiore del tronco, del braccio e del collo, della mucosa buccale e della congiuntiva., L’eruzione cutanea può essere transitoria, scomparendo dopo 24 ore.
• Sintomi del sistema nervoso centrale, che variano da un lieve mal di testa a una significativa disfunzione cerebrale (irrequietezza, disorientamento, confusione, convulsioni, stupore o coma).
• Renale – oliguria, ematuria, anuria.
• La sonnolenza con oliguria è quasi patognomonica.

Uno studio ha riportato che il 98% dei pazienti presentava alterazioni dello stato mentale, mentre solo il 22% presentava segni focali e / o convulsioni.,

Esiste una forma fulminante che si presenta come acuta cor polmonare, insufficienza respiratoria e / o fenomeni embolici che portano alla morte entro poche ore dalla lesione.

Diagnosi differenziale

Dispnea, ipossia e CXR anormale possono verificarsi con tromboembolia e polmonite.

Indagini

La diagnosi di embolia grassa è fatta da caratteristiche cliniche e non ci sono risultati di laboratorio specifici.,

• L’esame citologico di urina, sangue ed espettorato può rilevare globuli di grasso che sono liberi o nei macrofagi. Questo test ha una bassa sensibilità e un risultato negativo non esclude l’embolia grassa.
• Il CXR può mostrare ombre polmonari uniformemente distribuite, simili a macchie (aspetto di tempesta di neve), aumento dei segni polmonari e dilatazione del lato destro del cuore.
• I gas del sangue arterioso mostreranno ipossia, pO2 di solito inferiore a 8 kPa (60 mm Hg) e ipocapnia., Il monitoraggio continuo del pulsossimetro può consentire di rilevare l’ipossia da embolia grassa nei pazienti a rischio prima che sia clinicamente evidente (suggerita da desaturazioni ricorrenti inferiori al 90%).
• Le piastrine sono ridotte. La diminuzione dell’ematocrito si verifica entro 24-48 ore ed è attribuita ad emorragia intra-alveolare. La lipasi è elevata ma questo non è patognomonico, come si verifica in qualsiasi trauma osseo. Il calcio è ridotto.
• La scansione MRI del cervello può aiutare nella diagnosi di embolia grassa cerebrale.,
• L’ecocardiografia transoesofagea (TEE) può essere utile per rilevare il rilascio intra-operatorio del contenuto del midollo nel flusso sanguigno durante l’alesatura e l’inchiodatura intramidollari.
• Uno studio ha riportato aree ipointense coerenti con globuli di grasso alla giunzione grigio-bianca della materia.

Gestione

La gestione di FES è di supporto e consiste principalmente nell’assicurare una buona ossigenazione arteriosa. L’alta portata di ossigeno è data per mantenere la tensione arteriosa dell’ossigeno nell’intervallo normale., La limitazione dell’assunzione di liquidi e l’uso di diuretici possono ridurre al minimo l’accumulo di liquidi nei polmoni finché la circolazione è mantenuta.

D’altra parte, il mantenimento del volume intravascolare è importante perché lo shock può esacerbare la lesione polmonare causata da FES. L’albumina è stata raccomandata per la rianimazione del volume oltre alla soluzione equilibrata dell’elettrolito, perché non solo ristabilisce il volume di sangue ma inoltre lega gli acidi grassi e può fare diminuire l’estensione di lesione polmonare.,

Per mantenere l’ossigenazione arteriosa possono essere necessarie ventilazione meccanica e pressione positiva di fine espiratorio (PEEP).

Farmaci

I primi esperimenti con destrosio per ridurre la mobilizzazione degli acidi grassi, etanolo per ridurre la lipolisi e anticoagulante eparina hanno ampiamente dimostrato di essere di beneficio non provato.

Chirurgico

La rapida stabilizzazione chirurgica delle fratture ossee lunghe riduce il rischio della sindrome.

Prognosi

• Il tasso di mortalità da FES è del 5-15%. Anche l’insufficienza respiratoria grave associata all’embolia grassa raramente porta alla morte., Si pensava che un caso di coning postoperatorio fosse associato a posizione prona e ipercapnia moderata.
• Il deficit neurologico e il coma possono durare per giorni o settimane. I deficit residui possono includere cambiamenti di personalità, perdita di memoria e disfunzione cognitiva.
• Le sequele polmonari di solito si risolvono completamente entro un anno, sebbene possano esistere deficit di capacità di diffusione residua.
• Uno studio ha riportato che i pazienti che presentavano lievi cambiamenti dello stato mentale, deficit focali o convulsioni avevano un risultato migliore rispetto a quelli che presentavano coma o postura anormale.,

Prevenzione

L’immobilizzazione precoce delle fratture sembra essere il modo più efficace per ridurre l’incidenza di questa condizione. I corticosteroidi sono usati occasionalmente prima dell’inchiodatura intramidollare dell’osso lungo ma l’evidenza della loro efficacia nella prevenzione di FES è equivoca.

Storico

L’embolia grassa fu descritta per la prima volta come scoperta autoptica da Zenker nel 1862. Nel 1873 von Bergmann la descrisse per la prima volta come una sindrome clinica.