aspectos clínicos

entre las 16 especies de Bartonella patogénicas en humanos, tres son responsables de la mayoría de los síntomas clínicos: Bartonella bacilliformis, Bartonella quintana y Bartonella henselae.5, 21

hasta 1993, B. bacilliformis era considerada la única especie de este género. Es el agente etiológico de la enfermedad de Carrión, anteriormente conocida como la única bartonelosis. B. bacilliformis es transmitida por la hembra Lutzomyia verrucarum, endémica en los Andes peruanos y regiones de Ecuador y Colombia.,

Los informes de brotes en las últimas décadas en regiones de altitud atípica sugieren fuertemente áreas epidemiológicas como potencial de expansión. Los cambios climáticos actuales asociados con las actividades humanas han contribuido al resurgimiento de la infección y su expansión a nuevas zonas. Los cambios climáticos afectan la distribución vectorial y, adicionalmente, fenómenos como El Niño han provocado un aumento en los niveles de humedad, lo que favorece la reproducción de vectores y la ocurrencia de brotes.,22, 23 algunos estudios que envuelven animales para buscar posibles nuevos huéspedes han demostrado que algunas especies de simios en las selvas de América del Sur, como el mono nocturno felino (Aotus infulatus), son susceptibles a la infección por B. bacilliformis. Estos datos alertan sobre el riesgo de expansión de la enfermedad de Carroña debido a la posible adaptación de vectores en áreas habitadas por estos animales, que pueden servir como facilitadores de dispersión de la enfermedad en regiones endémicas vecinas, incluyendo Brasil.,24

la enfermedad es bifásica, con una fase aguda (fiebre de Oroya) caracterizada por fiebre, anemia hemolítica e inmunodeficiencia transitoria y una fase crónica (verruga Peruana) marcada por lesiones vasoproliferativas cutáneas.1, 25

la fase aguda de la enfermedad dura de una a cuatro semanas y la gravedad puede variar de leve a mortal. La ausencia de tratamiento antibiótico puede llevar a una tasa de mortalidad de hasta el 88%., Esto es causado por la invasión masiva de eritrocitos e inicialmente conduce a síntomas inespecíficos como malestar, somnolencia, dolor de cabeza, escalofríos, fiebre, anorexia y mialgia, que hacen que el paciente cada vez más ictericia y confusión. A medida que la enfermedad progresa, se establece una condición hemolítica grave, acompañada de linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. El empeoramiento de la enfermedad puede provocar dificultad respiratoria aguda, derrame pericárdico, miocarditis, endocarditis, delirio, convulsiones, coma e insuficiencia orgánica múltiple.,1, 9, 25

después de un promedio de dos meses en la fase febril aguda (que puede no ocurrir, particularmente en nativos de la región endémica) aparece la verruga peruana, una manifestación cutánea eruptiva formada por lesiones angiomatosas, que a menudo es Clínica e histológicamente similar a las lesiones de angiomatosis bacilar (BA). Estas lesiones pueden presentarse como lesiones angiomatosas, pápulas, tumores pápulas o nódulos. Aparecen en parches, predominantemente en la cara y las extremidades, y miden 0,2–4 cm de diámetro., Pueden persistir durante meses o incluso años, y pueden ir acompañados de fiebre, huesos y/o dolores articulares. La gravedad de la erupción es variable y no parece estar relacionada con el tratamiento antibiótico previo. Esta es la fase tisular de la enfermedad de Carroña y es autolimitante.26 aunque no son fatales, si no se tratan, estas lesiones persisten como reservorios de patógenos y fuente de contagio a través del vector. Esta infección generalmente se trata con rifampicina, aunque la estreptomicina también es efectiva y era el medicamento de elección antes de 1975., La verruga peruana no responde al tratamiento con cloranfenicol o penicilina. Las alternativas de tratamiento incluyen ciprofloxacina y azitromicina relacionadas con deflazacort.27 no causa cicatrices, excepto cuando hay una infección secundaria.28, 29

histológicamente, las lesiones verrugosas peruanas muestran una proliferación de células endoteliales de la vasculatura terminal en la dermis y subcutis. El infiltrado inflamatorio agudo y crónico que acompaña la presencia de B. bacilliformis en el intersticio y dentro de las células endoteliales es un hallazgo importante, incluso en lesiones no ulceradas., Las lesiones pueden tener vasos ectáticos más diferenciados que son clínica e histológicamente similares al granuloma piogénico. Se puede observar atipia celular, particularmente en lesiones más sólidas, con lúmenes imperceptibles y células fusiformes que se asemejan al sarcoma de Kaposi.30

B. quintana se asoció inicialmente con fiebre de trinchera (ft), caracterizada por episodios febriles recurrentes., Actualmente reportada en Excursionistas, alcohólicos y pacientes con SIDA en Estados Unidos y Europa, la enfermedad ha sido considerada como reemergente y es el agente implicado en casos de bacteriemia crónica, endocarditis y BA. Los seres humanos son los únicos reservorios conocidos y la transmisión entre ellos es a través de los piojos del cuerpo, razón por la cual este patógeno está fuertemente asociado a condiciones insalubres y mala higiene personal.31 la enfermedad también se conoce como fiebre de quintana o fiebre de cinco días, y tiene un período de incubación de 15-25 días. El TF puede ser asintomático o grave., Aproximadamente la mitad de los afectados experimentan un inicio repentino de síntomas similares a la gripe sin síntomas respiratorios y de corta duración. La fiebre alta y prolongada puede ocurrir durante varias semanas. Los síntomas remiten durante muchos días y después de un período asintomático puede haber exacerbación clínica paroxística de tres a cinco veces o más dentro de un año.30 ochenta a 90% de los pacientes presentan lesiones eritematosas maculopapulares de hasta 1 cm en el tronco.32 lengua peluda, congestión conjuntival y dolor musculoesquelético están frecuentemente asociados.33

B., henselae es un agente zoonótico cuyo reservorio principal son los gatos domésticos. La transmisión entre gatos no ocurre en ausencia de pulgas, aunque la transmisión a humanos a menudo se asocia con arañazos de gato. Higo. 1 muestra el rasguño de gato observado en un hombre de 28 años con diabetes tipo I, presentando náuseas y vómitos durante tres días y disminución de la conciencia durante un día. Tenía Glasgow 3 Nivel de conciencia y sepsis de origen desconocido. Hubo dos lesiones que sugirieron lesiones por rascado. Infección por Bartonella sp., se detectó a través de la reacción en cadena de la polimerasa convencional (PCR) para la región del espaciador transcrito interno (ITS) a partir de una muestra de sangre.

las Lesiones causadas por los arañazos de los gatos presentado por un 28 años de edad, hombre con Bartonella sp. infección detectada por reacción en cadena de la polimerasa.

el contacto con gatos es un factor de riesgo para la infección por B. henselae.34 gatos que viven en áreas geográficas cálidas y húmedas tienen un mayor número de vectores potenciales y mayores niveles de bacteremia (7%-43%) y seroprevalencia anti-B. henselae (4% -81%).,25, 35 Esto sugiere que Bartonella sp. la infección podría ser más prevalente en los países tropicales en desarrollo. En Campinas, SP, Brasil, el 90,2% de los gatos involucrados en el estudio fueron positivos para la prueba de detección de la presencia de ADN de B. henselae en su sangre.36

además de los gatos, otras mascotas ya descritas como reservorios incluyen cobayas, conejos y perros.

Se ha demostrado que las garrapatas son vectores37 y el contacto con estos artrópodos se ha asociado con Bartonella sp. infección en donantes de sangre de Hemocentro de la Unicamp (Campinas, SP).,34

Los pacientes inmunocompetentes infectados con B. henselae pueden desarrollar enfermedad por arañazo de gato (CSD), caracterizada por una linfadenitis regional autolimitada asociada con fiebre.

para Bass et al.38 en su revisión, la incidencia de CSD es proporcional a la densidad de la población de gatos, sus edades y la exposición humana a estos animales., Los autores también relacionaron la incidencia de la enfermedad con la prevalencia y el grado de infestación por pulgas, Ctenocephalides felis, a climas cálidos y húmedos, relacionados con la ubicación geográfica y la estacionalidad, reforzando que la enfermedad es más prevalente en regiones tropicales.

la linfadenitis sigue a la lesión primaria, desde unos días hasta muchas semanas después del rasguño o mordedura del gato, aparentemente por la exposición de la dermis a bacterias encontradas en las heces de pulgas felinas., Se caracteriza por una pápula eritematosa, no pruriginosa en el área del trauma o en su extremidad, en caso de un rasguño. En 2-3 días se vuelve vesicular y crujiente, permaneciendo durante unos días y evolucionando a un parche que puede durar hasta 2-3 meses. La lesión persiste durante 7-21 días o a veces está presente con agrandamiento de los ganglios linfáticos. Rara vez, la lesión cutánea es la única manifestación clínica, incluso cuando hay antecedentes de un rasguño o mordedura., La presencia de la lesión de inoculación debe buscarse minuciosamente en la historia y el examen físico, ya que se puede encontrar en más del 90% de los casos.25 después de este período Puede haber cicatrices superficiales similares a la de la varicela. Puede medir desde unos pocos milímetros hasta 1 cm de diámetro.30

la histopatología de las lesiones cutáneas imita la de los ganglios linfáticos, con la formación de granulomas con zona necrótica central, rodeados de linfocitos e histiocitos y con infiltrado neutrofílico. El pus puede locularse, lo cual es importante durante la aspiración., Se diferencia de otras enfermedades granulomatosas con la presencia de microabscesos concurrentes y granulomas.39 los hallazgos histopatológicos en los ganglios linfáticos pueden confundirse con los observados en la enfermedad de Hodgkin, incluyendo células similares a las células de Reed–Stenberg.Se pueden observar 40 microabscesos con grupos bacterianos identificados con la tinción verrugosa–estrellada, principalmente en lesiones más nuevas.26

aunque es poco frecuente, la púrpura puede ser grave.Exantema Maculopapular, eritema multiforme y eritema nodoso son las manifestaciones cutáneas que,para Warwick42, acompañan a la DCV., Para ese autor, el eritema nodoso es el más frecuente, con lo que Carithers,43 que no ve esta asociación como una sorpresa, está de acuerdo, ya que el eritema nodoso aparece en el curso de otras enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la sarcoidosis. El eritema nodoso puede ocurrir en asociación con casos típicos, pero generalmente aparece asociado con agrandamiento difuso y no regional de los ganglios linfáticos.

B. henselae también causa una amplia variedad de condiciones clínicas, como fiebre de origen desconocido, manifestaciones esplénicas y hepáticas, encefalopatías,enfermedades oculares, endocarditis, etc.,1

Los pacientes infectados por B. quintana o B. henselae, particularmente los inmunodeficientes, pueden desarrollar BA, que se caracteriza por lesiones angioproliferativas.21 específicamente en los casos de infección por B. henselae, estas lesiones también pueden estar asociadas con peliosis, una condición rara caracterizada por pequeños Espacios quísticos llenos de sangre que se encuentran en el hígado, a menudo diagnosticados solo a través de biopsia, que puede causar insuficiencia hepática o ruptura e incluso puede ser fatal.21, 45 la peliosis bacilar también puede afectar a otros órganos.,

Las lesiones cutáneas son las principales manifestaciones de BA, pero la enfermedad puede no afectar a la piel en hasta el 45% de los casos.47 pueden ser lesiones solitarias, pero, con mayor frecuencia, son múltiples y generalizadas. Pueden ser pápulas, placas, tumores angiomatosos, rara vez hiperqueratóticos o nódulos con superficie de color de piel. Una característica típica es un collarete escamoso en la base de la lesión. Parecen granulomas piogénicos. Son friables y pueden sangrar fácil y profusamente. La presentación de placas endurecidas e hiperpigmentadas es la menos frecuente., Hay informes de compromiso en las membranas mucosas orales, anales, conjuntivales, gastrointestinales y genitales femeninos, así como las vías respiratorias. La BA puede ir acompañada de enfermedad visceral diseminada tanto en individuos inmunodeficientes como inmunocompetentes.38, 48, 49Fig. 2 muestra el caso de una única lesión angiomatosa en el tercer interdigito de la mano derecha de una mujer de 26 años con fiebre, candidiasis oral y pérdida de peso durante 2 meses. La serología anti-VIH fue reactivo., El examen anatomopatológico fue compatible con angiomatosis bacilar y la tinción Warthin–Starry mostró grumos bacterianos. Se observaron bacilos gramnegativos mediante el análisis de un fragmento de piel mediante microscopía electrónica de transmisión.

angiomatosis bacilar: (a) lesión angiomatosa única en el tercer interdigito de la mano derecha de una mujer; (B) Microscopía Electrónica de transmisión de fragmentos cutáneos con innumerables bacilos gramnegativos con distribución intra y extracelular (1200×, recuadro 16.000×).,

el diagnóstico diferencial con sarcoma de Kaposi puede ser clínicamente imposible, en particular con lesiones sarcomatosas tempranas. Ambas enfermedades pueden ocurrir al mismo tiempo. Cualquier otra lesión angiomatosa formará parte del diagnóstico diferencial.,26, 30

en cuanto a la histología, hay tres características principales: (1) angioproliferación en lobulillos, con vasos formados por células endoteliales prominentes, con atipia y mitosis en áreas con celularidad densa; (2) predominio de neutrófilos en el infiltrado inflamatorio y leucocitoclasia ocasional; (3) presencia de grupos bacterianos intersticiales o intracelulares encontrados con tinción Warthin–Starry, inmunohistoquímica, Microscopía Electrónica de transmisión o microscopía confocal.,26, 30, 50

se ha sugerido que la diferencia entre la respuesta angiogénica y granulomatosa desencadenada por el organismo observada en BA y CSD, respectivamente, parece estar determinada por el grado de inmunocompetencia del huésped.51, 52 la concurrencia de lesiones con características clínicas y patológicas de DCC y BA, también reportadas después del uso de corticosteroides, con la demostración del mismo agente, apoya la interpretación anterior.53

Bartonella spp. puede causar bacteriemia cíclica asintomática en humanos y animales., Esta infección crónica puede potencialmente resultar en endocarditis y ser fatal.1 casi el 31% de los casos de endocarditis tienen cultivos negativos y de ellos, hasta el 30% son causados por Bartonella spp.20 seis especies de Bartonella se han asociado con endocarditis, pero el 95% de los casos de endocarditis de estos agentes son causados por B. quintana o B. henselae.54 Se puede presentar Vasculitis e incluso simular vasculitis sistémica con positividad a anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) (Fig. 3).55Fig., 3 muestra un caso de vasculitis cutánea en un varón blanco de 42 años con antecedentes de rasguños de gato y fiebre durante 2 meses. Skin lesions had appeared on his legs two weeks earlier. El diagnóstico de endocarditis causada por B. henselae fue confirmado por serología, PCR y cultivo.

vasculitis Cutánea en la pierna de un hombre de 42 años de edad con una historia de los arañazos de los gatos y la fiebre, con un diagnóstico de B. henselae endocarditis confirmado por reacción en cadena de polimerasa, la serología y la cultura.

B., henselae puede causar inflamación hepática crónica inespecífica en adultos y niños. También puede ser responsable de angiomatosis hepática y peliosis bacilar, además de hepatitis granulomatosa, con o sin necrosis. Bartonella spp. no están incluidos en las guías para el cribado de hepatitis criptogénica y es posible que parte del 40% de los casos de hepatitis de novo que ocurren después de trasplantes de hígado estén relacionados con la infección por estas bacterias.,56

a menudo identificado como la expresión clínica de DCV atípica, las formas no clásicas de la enfermedad deben considerarse por separado, exantema asmorbiliforme sch, urticaria, eritema marginatum, granuloma anular, vasculitis leucocitoclástica.32, 41Fig. 4 muestra un caso de granuloma anular en una mujer de 52 años que reportó una lesión similar a la imagen en el sitio de un arañazo de gato en su antebrazo izquierdo siete años antes. Las lesiones se diseminaron. Tenía mialgia y artralgia intensas que dificultaban el caminar., La tomografía torácica y abdominal mostró agrandamiento múltiple de ganglios linfáticos mediastínicos y retroperitoneales. Había sido tratada con deflazacort 7,5 mg / d, metotrexato 15 mg / semana e hidroxicloroquina 400 mg / d durante 2 años, con diagnóstico de sarcoidosis. El examen anatomopatológico de la piel fue compatible con granuloma anular. El ADN de B. henselae fue amplificado en un fragmento de un ganglio linfático mediastínico y en la sangre del paciente.

el granuloma Anular presentado por un 52 años de edad, la mujer. B., el ADN de henselae se amplificó en un fragmento del ganglio linfático mediastínico y en la sangre del paciente.

Pyogranulomatous paniculitis fue descrito en un perro cuyo dueño tenía lesiones similares. Ambos mejoraron con el tratamiento para Bartonella sp. infección.57 los autores siguieron a una mujer de 32 años con paniculitis esclerosante, con reacción granulomatosa en la pierna derecha detectada durante el análisis histológico y antecedentes de anemia recurrente de origen desconocido, dependiente de corticosteroides durante 4 años. La microscopía electrónica mostró bacterias gramnegativas dentro de un eritrocito., Su caso mejoró con tratamiento con eritromicina. Con la interrupción de la terapia antibiótica después de seis semanas, las lesiones recidivaron y ya no respondieron a la terapia antibiótica. Una muestra de sangre del paciente fue posteriormente tamizada para el ADN de B. henselae, que mostró ser positivo (Fig. 5).

Esclerosante paniculitis con la recurrencia de la anemia. Paniculitis esclerosante en la pierna derecha de una mujer de 32 años con antecedentes de anemia recurrente de origen desconocido. El paciente posteriormente, la prueba de positivo B., ADN de henselae en muestras de sangre.

las manifestaciones cutáneas pueden aparecer asociadas o no con manifestaciones granulomatosas en el hígado, el bazo, el corazón, los huesos y los ganglios linfáticos mesentéricos y / o mediastínicos.30

se ha descrito un número creciente de posibles manifestaciones inmunes parainfecciosas o postinfecciosas en asociación con Bartonella spp. infección.41 considerando el amplio espectro de la infección y las posibles complicaciones asociadas a Bartonella spp.,, la infección debe ser considerada por los médicos con mayor frecuencia entre los diagnósticos diferenciales de condiciones idiopáticas. Las condiciones que deben incluir Bartonella sp. la infección en el diagnóstico diferencial se enumeran en la tabla 1.

Tabla 1

manifestaciones idiopáticas potencialmente asociadas a Bartonella spp. infección.,p>Recurrent or severe anemia

Hepatitis

Serositis

Chronic lymphadenopathy

Chronic fatigue

Uveitis

Retinitis

Neuritis

Febrile maculopapular exanthem

Purpura

Urticaria

Erythema nodosum

Erythema multiforme

Erythema marginatum

Granuloma annulare

Leukocytoclastic vasculitis

Granulomatous reactions

Angioproliferative reactions

Possibility of transmission by blood transfusion

Since Bartonella spp., puede causar infecciones asintomáticas, el alcance de la infección puede ser subestimado. La seroprevalencia Mundial de Bartonella sp. en humanos oscila entre el 1,5% y el 77,5%.58 en un estudio con 437 pacientes sanos de una región rural de Piau, MG Brasil, la seroprevalencia fue del 12,8% para B. quintana y del 13,7% para B. henselae.59 en otro estudio realizado con 125 donantes de sangre en Río de Janeiro, 43 (34,4%) fueron seropositivos para B. henselae.13

los huéspedes asintomáticos con infección eritrocítica pueden donar sangre. En un estudio reciente con 500 donantes de sangre en Campinas, SP, Brasil, anticuerpos contra B., quintana y B. henselae se detectaron en el 32,0% (136/500) y el 16,2% (78/500) de los donantes, respectivamente. El mismo estudio encontró 3.2% de donantes de sangre con Bartonella spp. infección sanguínea; en el 1,2% de ellos se documentó bacteriemia de B. henselae en la sangre donada.3

la transfusión de sangre representa un riesgo potencial para la transmisión de estas bacterias. Los gatos fueron infectados experimentalmente con B. henselae y B. clarridgeiae mediante inoculación intravenosa e intramuscular con la sangre de gatos conocidos por estar infectados.,60 además, se ha documentado la transmisión por transfusión en ratones inmunocompetentes.7 un estudio con microscopía electrónica de transmisión y cultivo documentó la capacidad de B. henselae para sobrevivir en sangre almacenada a 4 °C durante 35 días.61 hay dos informes de la transmisión de la infección a los seres humanos a través de inyección percutánea accidental con sangre contaminada.62, 63 se desconoce la prevalencia mundial real entre los donantes de sangre y no se realizan exámenes de rutina de la sangre donada para detectar estos patógenos.,

diagnóstico de laboratorio

no existe un diagnóstico de laboratorio estándar para las infecciones causadas por Bartonella spp. Cada vez es más evidente que ninguno de los métodos de diagnóstico disponibles actualmente confirmará Bartonella sp. infección en todos los pacientes inmunocompetentes infectados, ya que este grupo tiene baja bacteremia, lo que dificulta aún más la detección.19 esta dificultad en el diagnóstico de laboratorio es otro factor que contribuye al descuido de este patógeno. Hoy en día, está claro que se deben usar múltiples técnicas en combinación para evitar resultados falsos negativos.,3, 64 las herramientas de diagnóstico de laboratorio más comunes son la serología de inmunofluorescencia indirecta (IIF), el cultivo o la PCR.65, 66, 67

IIF es el método más común debido a su simplicidad. Sin embargo, los métodos inmunológicos tienen algunas limitaciones, como la reacción cruzada entre especies y con múltiples patógenos, lo que puede conducir a resultados falsos positivos. También existe la posibilidad de resultados falsos negativos, ya que los antígenos de los kits comerciales se limitan a unas pocas especies.,68, 69 otros factores que deben tenerse en cuenta son la heterogeneidad entre las cepas y genotipos de Bartonella spp., las diferencias en los parámetros de análisis entre patólogos y la subjetividad de la lectura de los resultados con IFA. Muchos estudios han demostrado la falta de correlación entre la PCR y la serología positiva.64 en general, la prueba serológica no debe utilizarse como única herramienta diagnóstica y, en caso de positividad, solo debe interpretarse como exposición pasada a Bartonella sp., Las pruebas serológicas se deben usar con otras técnicas como cultivo y PCR para asegurar la precisión diagnóstica.70

el uso de técnicas microbiológicas convencionales para detectar y aislar Bartonella spp. no es tan eficiente debido a la naturaleza fastidiosa de estas bacterias, el bajo número de bacterias circulantes en los organismos infectados y la bacteremia cíclica. El aislamiento requiere un largo período de incubación (seis a ocho semanas) y condiciones especiales de crecimiento (medios de cultivo especiales enriquecidos con sangre por encima de 35 °C, En una atmósfera de agua saturada con 5% de CO2).,35, 71, 72 el aislamiento primario rara vez es exitoso en huéspedes no reservorios y/o inmunocompetentes, así como en humanos con CSD.71, 72, 73, 74 cultivo líquido de Bartonella spp. aumenta la sensibilidad de detección de la infección por estas bacterias a través de métodos moleculares.72, 73, 75

no hay consenso sobre los mejores cebadores y condiciones para ser utilizados para la detección de ADN de Bartonella a través de PCR. Además de los cebadores que determinan la región a amplificar y, por lo tanto, la sensibilidad de la reacción, la técnica de PCR elegida también influye en el éxito del diagnóstico., La doble amplificación PCR puede mejorar considerablemente la sensibilidad de detección, así como la PCR en tiempo real.35, 67, 75, 76 las ventajas de las técnicas moleculares diagnósticas como la PCR son los resultados rápidos y la posibilidad de identificación de la especie causante de la infección.77 No obstante, existen limitaciones, como la posibilidad de resultados falsos positivos (por contaminación de muestras previamente positivas) o falsos negativos (debido a una cantidad de ADN inferior al umbral de detección)., Además, encontrar el ADN patógeno en una muestra no garantiza necesariamente una infección activa.78, 79

la histología no se utiliza con frecuencia como método diagnóstico, pero puede ser muy valiosa para casos de BA, verruga peruana y DC, o cuando hay compromiso tisular, incluso si no es cutáneo. Los hallazgos histológicos cutáneos fueron descritos anteriormente.

terapéutica

no existe un régimen terapéutico que garantice la erradicación de la Bartonella del organismo., Esto se puede demostrar fácilmente por la aparición de verrugas peruanas incluso en pacientes tratados con antibióticos para la fiebre de Oroya. Además, el tratamiento antibiótico no altera las tasas de curación en pacientes con agrandamiento de los ganglios linfáticos causado por Bartonella spp.80

dado que no hay revisiones sistemáticas sobre este tema, las decisiones de tratamiento se basan en informes de casos que prueban un número limitado de pacientes. Pacientes con enfermedad sistémica causada por Bartonella spp. debe ser tratado con gentamicina y doxiciclina; cloranfenicol ha sido propuesto para el tratamiento en caso de bacteriemia por B., bacilliformis (enfermedad de Carrión). La gentamicina asociada con la doxiciclina se considera el mejor tratamiento para la endocarditis y el TF, y la rifampicina o la estreptomicina también se pueden usar para tratar las verrugas peruanas.5 La eritromicina es el antibiótico de elección para los casos de BA y peliosis hepática; debe administrarse durante un mínimo de dos meses.1

prevención

como se mencionó anteriormente, el contacto con gatos es el principal factor de riesgo para la transmisión de CSD y otras formas de bartonelosis., Las infestaciones por pulgas, el acceso libre a la calle y un entorno con múltiples gatos son factores que aumentan la probabilidad de infección felina. Por lo tanto, los dueños de gatos deben evitar la infestación por pulgas, manteniéndolos Dentro y lejos de los gatos callejeros. El European Advisory Board on Cat Diseases sugiere que las personas inmunodeficientes adopten gatos mayores de 1 año de edad, sin pulgas, con buena salud general y que no provengan de refugios o casas con varios gatos.81 para prevenir el TF, las personas deben evitar el contacto con los piojos del cuerpo y mejorar la higiene personal., La enfermedad de Carroña se puede prevenir mediante el uso de repelentes y ropa que protegen de las picaduras de mosca de la arena en áreas donde la enfermedad es endémica.82

además de estas medidas preventivas relevantes, difusión de información sobre Bartonella sp. la infección a la comunidad médica en general es necesaria para evitar la aparición de bartonelosis. Descuidar la enfermedad ciertamente contribuye a la diseminación de la infección y a casos inadecuadamente tratados en todo el mundo.