en la piel, varios tipos de células pueden contribuir a la picazón como resultado de la comunicación multidireccional. Más allá de los nervios sensoriales, estos pueden incluir cualquier célula epidérmica o dérmica con la capacidad de participar en la cicatrización de heridas o procesos inflamatorios: queratinocitos, células T y B, mastocitos, basófilos, eosinófilos y fibroblastos., Estas células producen una variedad de citocinas y mediadores adicionales, Muchos de los cuales se han relacionado con la picazón, incluyendo interleucina (IL) 4, IL-6, IL-17, IL-22, IL-31, IL-33, cisteína y serina proteasas, factor de crecimiento nervioso, la sustancia neuropéptida P, péptido relacionado con el gen calcitonina y endotelina, así como serotonina, leucotrienos y prostaglandinas.

el cuerpo celular de la fibra sensorial aferente en la piel se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal, adyacente a la médula espinal. La dendrita que deja las sinapsis ganglionares con neuronas de segundo orden en la médula espinal., Los péptidos más implicados en la picazón en este sitio anatómico incluyen el péptido liberador de gastrina y el péptido natriurético cerebral.3,4 después de la comunicación con un complejo de interneuronas espinales, se envía una señal al cerebro donde se reconoce la sensación de picazón. Luego se envían instrucciones a las neuronas motoras que son responsables de rascarse. Este comportamiento puede revivir la picazón o, como resultado de las perturbaciones de la piel inducidas por el rascado, contribuir al ciclo de picazón-rasguño., La sensación de picazón se modula eventualmente, quizás pasivamente, a medida que la cicatrización de heridas alcanza etapas aún indefinidas en asociación con la remodelación o activamente con la producción de moduladores endógenos de picazón, incluida la dinorfina, un péptido opioide endógeno.

cada una de las moléculas enumeradas anteriormente interactúan con los respectivos receptores cognados. Además de estos receptores, una serie de canales iónicos, incluidos los miembros de la familia del potencial de receptor transitorio (TRP), presentes en las fibras nerviosas sensoriales y los queratinocitos contribuyen a la comunicación multidireccional que se produce en la piel., Mientras que la capsaicina, el químico que proporciona la sensación de calor de los pimientos picantes, interactúa con el canal 1 del Miembro V de la subfamilia TRP, la naturaleza de los ligandos endógenos de dichos canales, aparte de los iones catiónicos, no está clara. No se sabe si algún pruritógeno interactúa directamente con los canales TRP.

Los Factores ambientales locales también contribuyen a la picazón. Estos pueden incluir productos del microbioma; por ejemplo, la toxina Delta estafilocócica, implicada en la dermatitis atópica, degranula los mastocitos y puede contribuir directamente a la picazón.,5 la sequedad, ya sea por falta de humedad o como resultado de una costra o costra, también contribuye al picor. Se ha proporcionado un mecanismo para explicar las costras con picazón que involucra al sistema inmune innato y la familia de receptores similares a toll (TLR) asociados.6 se postula que los conductos sudoríparos pueden ocluirse en la cicatrización de heridas; esta oclusión se asocia con biopelículas producidas por Staphylococcus aureus y s epidermidis. Estos organismos gram-positivos interactúan con TLR2, lo que lleva a la activación de las proteasas calicreínicas, que a su vez pueden activar el receptor 2 Activado por la proteasa que está implicado en la picazón.,

la omisión de histamina en la discusión anterior fue intencional. No fue porque la histamina esté ausente, sino porque ahora se reconoce que la contribución de la histamina a los picores clínicos, aparte de algunos casos de urticaria, es, en el mejor de los casos, modesta.6 el uso de antihistamínicos en la picazón, incluida la picazón de la herida, es el resultado de la falta de buenas terapias y no debido a la evidencia de que los antihistamínicos ayudan mucho más allá de un efecto sedante.

Cómo y por qué la picazón puede desarrollarse en una herida

Las heridas pueden ocurrir en el entorno de cualquiera de un gran número de precipitantes., Estas heridas incluyen aquellas asociadas con afecciones genéticas como la epidermólisis bullosa, afecciones metabólicas como la diabetes, úlceras de Leishmania que resultan de una enfermedad parasitaria transmitida por moscas de arena, un artrópodo vector, accidentes, quemaduras o el trauma de la cirugía. La cicatrización de heridas procede a través de las fases de hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. Una herida abierta puede picar, pero también puede hacerlo un área que ha sanado, particularmente la picazón asociada con quemaduras.,

un gran número de mediadores han sido implicados en la picazón y un gran número de mediadores están presentes en y alrededor de las heridas. Es razonable concluir que habrá superposición con respecto a algunos de estos mediadores. Se desconoce cuál de los mediadores asociados a la herida puede inducir o inhibir el prurito. Los culpables también deben estar presentes en cantidad suficiente en un lugar de la herida donde también se debe ubicar una cantidad suficiente de su receptor cognado. El nivel de humedad, el pH y la señalización asociados con la tensión tisular pueden contribuir a la picazón.,

Las personas con epidermólisis ampollosa simple con frecuencia tienen heridas que pican. Por el contrario, las personas que tienen úlceras venosas no suelen tener picazón en sus lesiones y las úlceras en las personas con leishmaniasis no pican. Estas Condiciones proporcionan plantillas para el estudio de la picazón pruritoceptiva. Del mismo modo, la picazón neuropática que se desarrolla y persiste después de la curación de algunas incisiones quirúrgicas o quemaduras puede proporcionar una plantilla para el estudio de la picazón frente a lesiones no picantes en estas Condiciones., La aplicación de los enfoques cada vez más potentes del perfil proteómico y metabólico a las heridas con y sin picazón, cicatrices curadas y cicatrizadas, y quemaduras puede permitir la determinación de los mediadores pertinentes. Estos datos se pueden utilizar para desarrollar terapias dirigidas a la picazón. Mientras tanto, el tratamiento de la picazón de la herida es de apoyo en lugar de dirigido. Los enfoques más simples son mantener un equilibrio de una herida limpia junto con un ambiente húmedo.