na pele, vários tipos de células podem contribuir para a comichão como resultado da comunicação multidirecional. Além nervos sensoriais, estes podem incluir qualquer epidérmica ou dérmico de células com a capacidade de participar na cicatrização de feridas ou processos inflamatórios: queratinócitos, células T e B, mastócitos, basófilos, eosinófilos e dos fibroblastos., Essas células produzem uma variedade de citocinas e adicionais mediadores, muitos dos quais tem sido associada à coceira, incluindo a interleucina (IL) 4, IL-6, IL-17, IL-22, IL-31, IL-33, cisteína e serina proteases, fator de crescimento do nervo, o neuropeptide a substância P, o gene da calcitonina-peptídeo relacionado com o, e endotelina, bem como a serotonina, leucotrienos e prostaglandinas.o corpo celular da fibra sensorial aferente na pele está no gânglio da raiz dorsal, adjacente à medula espinhal. O dendrito que deixa os gânglios sinapses com neurônios de segunda ordem na medula espinhal., Os peptídeos mais implicados na comichão neste local anatómico incluem o peptídeo Libertador de gastrina e o peptídeo natriurético cerebral.3,4 após comunicação com um complexo de interneurões espinais, um sinal é enviado para o cérebro onde a sensação de comichão é reconhecida. Instruções são então enviadas para neurônios motores que são responsáveis por arranhar. Este comportamento pode reviver comichão ou, como resultado de perturbações da pele induzidas por arranhões, contribuir para o ciclo coceira-arranhão., A sensação de comichão é eventualmente modulada, talvez passivamente, à medida que a cicatrização da ferida atinge ainda fases indefinidas, em associação com a remodelação ou activamente com a produção de moduladores endógenos da comichão, incluindo a dinorfina, um peptídeo opióide endógeno.cada uma das moléculas listadas acima interagem com os respectivos receptores cognatos. Além destes receptores, uma série de canais iônicos, incluindo membros da família do potencial receptor transitório (TRP), presentes nas fibras nervosas sensoriais e queratinócitos contribuem para a comunicação multidirecional que ocorre na pele., Enquanto a capsaicina, o produto químico que proporciona a sensação de calor dos pimentos quentes, interage com o canal TRP subfamília V Membro 1, a natureza dos ligandos endógenos de tais canais, à excepção dos íons catiónicos, não é clara. Não se sabe se algum prurido interage diretamente com os canais TRP.factores ambientais locais também contribuem para a comichão. Estes podem incluir produtos do microbioma; por exemplo, toxina delta estafilocócica, implicada na dermatite atópica, degranula mastócitos e pode contribuir directamente para a comichão.,5 a secura, seja por falta de umidade ou por causa de uma crosta ou crosta, também contribui para a comichão. Tem sido fornecido um mecanismo que tem em conta a crostas com comichão, envolvendo o sistema imunitário inato e a família de receptores portagem (TLR) associados.Considera-se que as condutas de suor podem ficar obstruídas em feridas curativas; esta oclusão está associada a biofilmes produzidos por Staphylococcus aureus e epidermidis. Estes organismos gram-positivos interagem com o TLR2, levando à activação das proteases kallikrein, que por sua vez podem activar o receptor 2 activado pela protease, que está implicado na comichão.,a omissão da histamina na discussão acima foi intencional. Não foi porque a histamina está ausente, mas sim porque é agora reconhecido que a contribuição da histamina para a comichão clínica, à excepção de alguns casos de urticária, é, na melhor das hipóteses, modesta.6 o uso de anti-histamínicos na comichão, incluindo comichão na ferida, é um resultado da falta de boas terapias e não por causa da evidência de que os anti-histamínicos ajudam muito para além de um efeito sedativo.

Como e por que a comichão pode desenvolver-se numa ferida

feridas podem ocorrer no cenário de qualquer um de um grande número de precipitantes., Estas feridas incluem as associadas com condições genéticas tais como Epidermólise bullosa, condições metabólicas tais como diabetes, úlceras da Leishmania que resultam de uma doença parasitária transmitida por moscas da areia, um artrópode vetor, acidentes, queimaduras, ou o trauma da cirurgia. A cicatrização da ferida prossegue através das fases de hemostase, inflamação, proliferação e remodelação. Uma ferida aberta pode coçar, mas também uma área que se curou, particularmente a comichão associada a queimaduras.,

um grande número de mediadores foram implicados na comichão e um grande número de mediadores estão presentes em e ao redor das feridas. É razoável concluir que haverá sobreposição em relação a alguns destes mediadores. Não se sabe qual dos mediadores associados à ferida pode induzir ou inibir o prurido. Os culpados também devem estar presentes em quantidade suficiente em um local na ferida onde uma quantidade suficiente de seu receptor cognato também deve ser localizado. O nível de umidade, o pH e a sinalização associados à tensão tecidular podem contribuir para a comichão.,as pessoas com Epidermólise bullosa simplex apresentam frequentemente feridas com comichão. Em contraste, as pessoas que têm úlceras venosas normalmente não têm comichão nas suas lesões e as úlceras em pessoas com leishmaniose não têm comichão. Estas condições fornecem modelos para o estudo da comichão puritoceptiva. Da mesma forma, a comichão neuropática que se desenvolve e persiste após a cura de algumas incisões cirúrgicas ou queimaduras pode fornecer um modelo para o estudo da comichão versus lesões não-itchy nestas condições., A aplicação das abordagens cada vez mais poderosas do perfil proteómico e metabólico às feridas com comichão e não-comichão, cicatrização e cicatrização de cicatrizes, e queimaduras podem permitir a determinação dos mediadores relevantes. Estes dados podem então ser usados para desenvolver terapias que são direcionadas para a comichão. Entretanto, o tratamento da comichão na ferida é mais favorável do que direccionado. As abordagens mais simples são manter um equilíbrio de uma ferida limpa, juntamente com um ambiente úmido.