ventilação mecânica

na maioria dos casos de displasia broncopulmonar (DPB), é diagnosticada e tratada a síndrome de dificuldade respiratória. O principal suporte para o tratamento de RDS tem sido a substituição surfactante com suplementação de oxigênio, pressão contínua positiva das vias aéreas (CPAP), e ventilação mecânica. O tratamento necessário para recrutar alvéolos e prevenir a atelectase no pulmão imaturo pode causar lesões pulmonares e activar a cascata inflamatória.,

Trauma secundário à ventilação por pressão positiva (PPV) é geralmente referido como barotrauma. Com o foco recente em uma estratégia de ventilação envolvendo volume de maré baixa versus alto, alguns investigadores adotaram o termo volutrauma. Volutrauma sugere a ocorrência de lesão pulmonar secundária ao volume excessivo de marés do PPV.a gravidade da imaturidade pulmonar, o meio fetal e os efeitos da deficiência de surfactante determinam a necessidade de PPV, suplementação de surfactante e barotrauma ou volutrauma resultante., Com a imaturidade pulmonar grave, o número total de alvéolos é reduzido, aumentando a pressão positiva transmitida para bronquíolos terminais distais. Na presença de deficiência de surfactante, as forças de tensão superficial são aumentadas. Alguns alvéolos compatíveis podem tornar-se hiperinflados, enquanto outros sacículos com tensão superficial aumentada permanecem colapsados. Com o aumento do PPV para recrutar alvéolos e melhorar a troca de gases, as condutas terminais conformes brônquio e alveolar podem romper, vazando ar para o interstício, com o consequente enfisema pulmonar intersticial (PIE)., A ocorrência de PIE aumenta significativamente o risco de displasia broncopulmonar.

muitos modos de ventilação e muitas estratégias de ventilação foram estudadas para reduzir potencialmente lesões pulmonares, tais como ventilação mecânica sincronizada intermitente (SIMV), ventilação de alta frequência a jato (HFJV) e ventilação oscilatória de alta frequência (HFOV). Os resultados foram misturados, embora alguns benefícios teóricos estejam associados a estes modos alternativos de ventilação., Embora tenha sido demonstrada uma duração mais Curta da ventilação mecânica em alguns ensaios com SIMV, a maioria dos ensaios não teve uma dimensão suficiente da amostra para demonstrar uma redução na displasia broncopulmonar. Análises sistemáticas sugerem que a utilização óptima da ventilação convencional pode ser tão eficaz como a HFOV na melhoria dos resultados pulmonares. Independentemente da estratégia de alta frequência utilizada, a prevenção da hipocarbia e a optimização do recrutamento alveolar podem diminuir o risco de displasia broncopulmonar e associada a anomalias do desenvolvimento neurológico.,

PPV com várias formas de CPAP nasal tem sido relatado diminuir a lesão no pulmão em desenvolvimento e pode reduzir o desenvolvimento de displasia broncopulmonar. Em geral, os centros que usam “ventilação mais suave” com mais CPAP e menos entubação, surfactante e indometacina tinham as menores taxas de displasia broncopulmonar.

oxigénio e PPV são frequentemente Salvadores de vida em lactentes extremamente prematuros. No entanto, CPAP precoce e agressiva pode eliminar a necessidade de PPV e surfactante exógeno ou facilitar o desmame de PPV., Alguns recomendam breves períodos de intubação principalmente para a administração de surfactante exógeno rapidamente seguido de extubação e CPAP nasal para minimizar a necessidade de PPV prolongado. Esta estratégia pode ser mais eficaz em bebês sem DRS graves, como muitos bebês com pesos de nascimento de 1000-1500 G. em bebês que necessitam de oxigênio e PPV, tratamento cuidadoso e meticuloso pode minimizar a toxicidade de oxigênio e lesão pulmonar. Os níveis ótimos incluem um nível de pH de 7,2-7.,3, a uma pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) de 45-55 mm Hg e uma pressão parcial de oxigênio (pO2) nível de 50-70 mm Hg (com saturação de oxigênio no 87-92%).a avaliação dos gases sanguíneos requer amostras de sangue arterial, venoso ou capilar. Como resultado, linhas arteriais interiores são frequentemente inseridas no início da Gestão aguda da RDS. As amostras obtidas a partir destas linhas fornecem a informação mais precisa sobre a função pulmonar. A punção Arterial pode não fornecer amostras completamente precisas devido à agitação e desconforto do doente., Os resultados dos gases sanguíneos capilares, se as amostras forem adequadamente obtidas, podem estar correlacionados com os valores arteriais; no entanto, as amostras capilares podem variar muito, e os resultados do dióxido de carbono estão mal correlacionados. Seguir as tendências do PO2 transcutâneo e do pCO2 pode reduzir a necessidade de medições frequentes dos gases sanguíneos.desmame da ventilação mecânica e o oxigénio é muitas vezes difícil em lactentes com displasia broncopulmonar moderada a grave, e são definidos poucos critérios para aumentar o sucesso da extubação., Quando os volumes das marés são adequados e as taxas respiratórias são baixas, pode ser indicado um ensaio de extubação e CPAP nasal. A atrofia e a fadiga dos músculos respiratórios podem levar a atelectase e falha na extubação. Um ensaio de CPAP endotraqueal antes da extubação é controverso devido ao aumento do trabalho de resistência respiratória e das vias aéreas.a optimização das metilxantinas e diuréticos e a nutrição adequada podem facilitar o desmame da criança a partir da ventilação mecânica. Cuidados de enfermagem primários meticulosos é essencial para garantir a patência das vias aéreas e facilitar a extubação., Intubações prolongadas e repetidas, bem como ventilação mecânica, podem estar associadas a anomalias graves das vias aéreas superiores, tais como paralisia das cordas vocais, estenose subglótica e laringotraqueomalácia. Deve ser considerada a avaliação broncoscópica em lactentes com displasia broncopulmonar em que a extubação é repetidamente mal sucedida. Intervenções cirúrgicas (divisão cricóide, traqueostomia) para lidar com anormalidades estruturais graves são usadas menos frequentemente hoje do que no passado.o oxigénio pode aceitar electrões no seu anel exterior para formar radicais livres., Radicais livres de oxigênio podem causar destruição de membrana celular, modificação de proteínas e anormalidades de DNA. Comparado com fetos, os recém-nascidos vivem num ambiente relativamente rico em oxigénio. O oxigénio é omnipresente e necessário para a sobrevivência da extrauterina. Todos os mamíferos têm defesas antioxidantes para mitigar lesões devido aos radicais livres de oxigénio. No entanto, os recém-nascidos têm uma deficiência relativa nas enzimas antioxidantes.

As principais enzimas antioxidantes no ser humano são a superóxido dismutase, glutationa peroxidase e catalase., A actividade das enzimas antioxidantes tende a aumentar durante o último trimestre de gravidez, semelhante à produção de surfactantes, alveolarização e desenvolvimento da vasculatura pulmonar. Aumentos no tamanho e número alveolar, produção de surfactantes e enzimas antioxidantes preparam o feto para a transição de um ambiente intra-uterino relativamente hipóxico para um ambiente extra-uterino relativamente hiperóxico. O parto prematuro expõe o recém-nascido a altas concentrações de oxigênio, aumentando o risco de lesão devido ao radical livre de oxigênio.,estudos em animais e humanos sobre a suplementação com superóxido dismutase e catalase demonstraram lesões celulares reduzidas, aumento da sobrevivência e possível prevenção de lesões pulmonares. Evidências de oxidação de lípidos e proteínas foram encontradas em recém-nascidos que desenvolvem displasia broncopulmonar. Suplementação com superoxide dismutase em lactentes Ventilados pré-termo com RDS substancialmente reduzida em readmissões comparativamente com indivíduos de controlo tratados com placebo., Estão actualmente em curso outros ensaios para examinar os efeitos da suplementação com superóxido dismutase em lactentes pré-termo com alto risco de displasia broncopulmonar.

saturação Ideal de oxigénio para recém-nascidos de termo ou pré-termo de várias idades gestacionais e pós-natais não foi definitivamente determinada., Muitos clínicos adotaram gamas alvo de saturação de oxigênio de 90-95% após os resultados do ensaio de surfactante, pressão positiva e oxigenação aleatorizado (SUPPORT) e ensaios similares mais recentes, que indicam um aumento do risco de mortalidade em bebês com saturação de oxigênio alvo de 85-89% em comparação com 91-95%.

no suporte, a taxa de uso de oxigênio às 36 semanas foi reduzida no grupo de menor saturação de oxigênio comparado com o grupo de maior saturação de oxigênio (P = 0.,002), mas as taxas de displasia broncopulmonar entre os sobreviventes, determinadas pelo teste fisiológico de saturação de oxigénio às 36 semanas, e o resultado composto de displasia broncopulmonar ou morte às 36 semanas não diferiram significativamente entre os grupos de tratamento. Observa-se um equilíbrio delicado para promover de forma óptima a homeostase pulmonar neonatal (alveolar e vascular) e a homeostase vascular da retina.,

Na Terapêutica Suplementar de Oxigênio para Prethreshold Retinopatia da Prematuridade (STOP-ROP) julgamento reduzir a retinopatia da prematuridade (ROP), oxigênio saturações de mais de 95% minimamente afetado a retinopatia, mas aumentou o risco de pneumonia ou bronchopulmonary dysplasia.

a necessidade normal de oxigénio de um lactente pré-termo é desconhecida. A hipertensão pulmonar e a cor pulmonale podem resultar de hipoxia crónica e levar à remodelação das vias aéreas em lactentes com displasia broncopulmonar grave., O oxigénio é um vasodilatador pulmonar potente que estimula a produção de óxido nítrico (NO). Nenhuma causa relaxamento das células musculares lisas activando o monofosfato de guanosina cíclico. Atualmente, a oximetria de pulso é a base da monitorização não invasiva da oxigenação.podem ocorrer episódios repetidos de desaturação e hipoxia em lactentes com displasia broncopulmonar a receber ventilação mecânica em resultado de diminuição da capacidade respiratória, alteração da mecânica pulmonar, estimulação excessiva, broncospasmo e esforços forçados de exalação., Os esforços forçados de exalação devido à agitação infantil podem causar atelectase e episódios hipóxicos recorrentes. A hiperoxia pode sobrecarregar as defesas antioxidantes relativamente deficientes do recém-nascido e piorar a displasia broncopulmonar. As necessidades de oxigênio do paciente são frequentemente aumentadas durante procedimentos estressantes e alimentações. Os cuidadores são mais propensos a seguir grandes Diretrizes para gamas de saturação de oxigênio do que as estreitas. Alguns bebês, especialmente aqueles que vivem em altas altitudes, podem necessitar de terapia de oxigênio por muitos meses.,

transfusão de glóbulos vermelhos embalados pode aumentar a capacidade de transporte de oxigénio em lactentes pré-termo com anemia (hematócrito

30% ), mas a transfusão pode aumentar ainda mais as taxas de complicação. O nível ideal de hemoglobina em recém-nascidos gravemente doentes não está bem estabelecido. Os níveis de hemoglobina não estão bem correlacionados com o transporte de oxigênio, embora tenha sido demonstrado que o conteúdo de oxigênio e transporte sistêmico de oxigênio aumentou e que o consumo de oxigênio e as necessidades diminuíram em bebês com displasia broncopulmonar após transfusão sanguínea.,

a necessidade de transfusões múltiplas e de exposições do dador pode ser minimizada utilizando um suplemento de ferro, uma redução das necessidades de flebotomia e através da administração de eritropoetina.

o tratamento da inflamação

corioamnionite está associado a um maior risco de desenvolvimento de displasia broncopulmonar. Níveis elevados de interleucina-6 e factor de crescimento placentário no sangue venoso umbilical de recém-nascidos pré-termo estão associados a um aumento da incidência de displasia broncopulmonar., Esta inflamação afecta provavelmente a alveolarização e a vascularização do sistema pulmonar do feto do segundo trimestre.os ovinos fetais expostos a mediadores inflamatórios ou endotoxinas desenvolvem inflamação e desenvolvimento pulmonar anormal. A activação de mediadores inflamatórios foi demonstrada em seres humanos e em modelos animais de lesão pulmonar aguda., Ativação de leucócitos após lesão celular causada por radicais livres de oxigênio, barotrauma, infecção e outros estímulos podem começar o processo de destruição e reparação pulmonar anormal que resulta em lesão pulmonar aguda e displasia broncopulmonar.os leucócitos activados Radiolabelados foram recuperados através de lavagem broncoalveolar (BAL) em recém-nascidos pré-termo que receberam oxigénio e PPV. Estes leucócitos, bem como subprodutos lipídicos da destruição da membrana celular, ativam a cascata inflamatória e são metabolizados em ácido araquidónico e fator lisoplaquetico., A lipoxigenase cataboliza o ácido araquidónico, resultando na produção de citocinas e leucotrienos. A ciclo-oxigenase também pode metabolizar estes subprodutos para produzir tromboxano, prostaglandina ou prostaciclina. Todas estas substâncias têm propriedades vasoativas e inflamatórias potentes. os níveis destas substâncias são elevados nos primeiros dias de vida, tal como medidos nos aspirados traqueais de lactentes pré-termo que subsequentemente desenvolvem displasia broncopulmonar.,

metabolitos do ácido araquidónico, factor lisoplaquetário, prostaglandina E prostaciclina podem causar vasodilatação, aumentar a permeabilidade capilar com fugas subsequentes da albumina e inibir a função surfactante. Estes efeitos aumentam as necessidades de oxigenação e ventilação e, potencialmente, aumentam as taxas de activação da displasia broncopulmonar de factores de transcrição, tais como o factor nuclear-kappa B no início da vida pós-natal, está associado à morte ou displasia broncopulmonar.a colagenase e a elastase são libertadas dos neutrófilos activados., Estas enzimas podem destruir directamente o tecido pulmonar porque a hidroxiprolina e a elastina (produtos de degradação do colagénio e da elastina) foram recuperadas na urina de lactentes pré-termo que desenvolvem displasia broncopulmonar.inibidores da proteinase Alfa1 atenuam a acção das elastases e são activados por radicais livres de oxigénio. O aumento da actividade e a diminuição da função do inibidor da proteinase alfa-1 podem agravar as lesões pulmonares nos recém-nascidos., Uma diminuição na displasia broncopulmonar e na necessidade de suporte contínuo do ventilador é encontrada em recém-nascidos aos quais foi administrado inibidor suplementar da alfa1-proteinase.todos estes resultados sugerem os efeitos da resposta inflamatória fetal no desenvolvimento pulmonar e contribui substancialmente para o desenvolvimento da displasia broncopulmonar. O ciclo auto-perpetuante de lesão pulmonar é acentuado no recém-nascido extremamente prematuro com pulmões imaturos.,

o tratamento da infecção

colonização cervical materna e / ou colonização no recém-nascido com Ureaplasma urealyticum tem sido implicado no desenvolvimento de displasia broncopulmonar. Viscardi e colegas descobriram que a infecção pulmonar persistente com urealyticum pode contribuir para a inflamação crônica e fibrose precoce no pulmão pré-termo, levando a patologia consistente com displasia broncopulmonar clinicamente significativa., revisões sistemáticas concluíram que a infecção com urealyticum está associada a taxas aumentadas de displasia broncopulmonar. A infecção-quer corioamnionite pré-natal quer funisite pré-natal – pode activar a cascata inflamatória e danificar o pulmão pré-termo, resultando em displasia broncopulmonar. Na verdade, qualquer episódio clinicamente significativo de sépsis no recém-nascido prematuro vulnerável aumenta muito o seu risco de displasia broncopulmonar, especialmente se a infecção aumenta as necessidades do bebê para oxigênio e ventilação mecânica.,

gestão futura

gestão futura da displasia broncopulmonar envolverá estratégias que enfatizem a prevenção. Como poucas terapias aceitas atualmente previnem displasia broncopulmonar, muitas modalidades terapêuticas (por exemplo, ventilação mecânica, terapia com oxigênio, suporte nutricional, medicação) são usadas para tratar displasia broncopulmonar. Os neonatologistas praticantes observaram cortes na displasia broncopulmonar na era pós-surfactante., Manter a PPV e a terapia com oxigénio por mais de 4 meses e descarregar os doentes para instalações de ventilação mecânica prolongada é agora invulgar.