ventilație mecanică

în majoritatea cazurilor de displazie bronhopulmonară (BPD), sindromul de detresă respiratorie este diagnosticat și tratat. Pilonul principal pentru tratarea RDS a fost înlocuirea surfactantului cu suplimente de oxigen, presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP) și ventilație mecanică. Tratamentul necesar pentru recrutarea alveolelor și prevenirea atelectazei în plămânul imatur poate provoca leziuni pulmonare și poate activa cascada inflamatorie.,Trauma secundară ventilației cu presiune pozitivă (PPV) este în general denumită barotraumă. Cu recentul accent pe o strategie de ventilație care implică un volum scăzut față de maree mare, unii anchetatori au adoptat termenul volutrauma. Volutrauma sugerează apariția leziunilor pulmonare secundare volumului excesiv de maree din PPV.severitatea imaturității pulmonare, mediul fetal și efectele deficitului de surfactant determină necesitatea PPV, suplimentarea surfactantului și barotrauma sau volutrauma rezultantă., Cu imaturitate pulmonară severă, numărul total de Alveole este redus, crescând presiunea pozitivă transmisă bronhiolelor terminale distale. În prezența deficienței surfactantului, forțele de tensiune superficială sunt crescute. Unele Alveole compatibile pot deveni hiperinflate, în timp ce alte sacule cu tensiune superficială crescută rămân prăbușite. Odată cu creșterea PPV pentru recrutarea alveolelor și îmbunătățirea schimbului de gaze, bronhiolul terminal compatibil și conductele alveolare se pot rupe, scurgând aer în interstițiu, cu emfizem interstițial pulmonar rezultat (PIE)., Apariția plăcintei crește foarte mult riscul de displazie bronhopulmonară.

mai Multe moduri de ventilație și multe ventilator strategii au fost studiate pentru a reduce leziuni pulmonare, cum ar fi sincronizată intermitentă ventilație mecanică (SIMV), de înaltă frecvență jet de ventilație (HFJV), și de înaltă frecvență ventilația oscilatorie (HFOV). Rezultatele au fost mixte, deși unele beneficii teoretice sunt asociate cu aceste moduri alternative de ventilație., Deși durata mai scurtă a ventilației mecanice a fost demonstrată în unele studii cu SIMV, majoritatea studiilor nu au avut o dimensiune suficient de mare a eșantionului pentru a demonstra o reducere a displaziei bronhopulmonare. Revizuirile sistematice sugerează că utilizarea optimă a ventilației convenționale poate fi la fel de eficientă ca HFOV în îmbunătățirea rezultatelor pulmonare. Indiferent de strategia de înaltă frecvență utilizată, evitarea hipocarbiei și optimizarea recrutării alveolare pot scădea riscul displaziei bronhopulmonare și asociat anomaliilor neurodezvoltării.,PPV cu diferite forme de CPAP nazal a fost raportată pentru a reduce leziunile pulmonare în curs de dezvoltare și poate reduce dezvoltarea displaziei bronhopulmonare. În general, centrele care utilizează „ventilație mai blândă” cu mai mult CPAP și mai puțin intubație, surfactant și Indometacin au avut cele mai mici rate de displazie bronhopulmonară.

oxigenul și PPV sunt frecvent salvatoare de viață la sugarii extrem de prematuri. Cu toate acestea, CPAP precoce și agresiv poate elimina nevoia de PPV și surfactant exogen sau poate facilita înțărcarea din PPV., Unii recomandă perioade scurte de intubare în primul rând pentru administrarea de surfactant exogen rapid urmată de extubare și CPAP nazal pentru a minimiza nevoia de PPV prelungit. Această strategie poate fi cea mai eficientă la sugarii fără RDS severă, cum ar fi mulți sugari cu greutăți la naștere de 1000-1500 g. la sugarii care necesită oxigen și PPV, tratamentul atent și meticulos poate reduce toxicitatea oxigenului și leziunile pulmonare. Nivelurile optime includ un nivel de pH de 7,2-7.,3, o presiune parțială a dioxidului de carbon (pCO2) de 45-55 mm Hg și o presiune parțială a nivelului de oxigen (pO2) de 50-70 mm Hg (cu saturație de oxigen la 87-92%).evaluarea gazelor din sânge necesită probe de sânge arteriale, venoase sau capilare. Ca urmare, liniile arteriale interioare sunt adesea inserate devreme în gestionarea acută a RDS. Probele obținute din aceste linii oferă cele mai exacte informații despre funcția pulmonară. Puncția arterială poate să nu furnizeze probe complet precise din cauza agitației și disconfortului pacientului., Rezultatele gazelor sanguine capilare, dacă probele sunt obținute în mod corespunzător, pot fi corelate cu valorile arteriale; cu toate acestea, probele capilare pot varia foarte mult, iar rezultatele pentru dioxidul de carbon sunt slab corelate. Urmărirea tendințelor PO2 și pCO2 transcutanate poate reduce necesitatea măsurării frecvente a gazelor sanguine.înțărcarea din ventilație mecanică și oxigen este adesea dificilă la sugarii cu displazie bronhopulmonară moderată până la severă și sunt definite puține criterii pentru a spori succesul extubării., Atunci când volumele mareelor sunt adecvate și ratele respiratorii sunt scăzute, poate fi indicat un studiu de extubare și CPAP nazal. Atrofia și oboseala mușchilor respiratori pot duce la atelectazie și insuficiență de extubare. Un studiu al CPAP endotraheal înainte de extubare este controversat din cauza muncii crescute de respirație și a rezistenței căilor respiratorii.optimizarea metilxantinelor și diureticelor și o alimentație adecvată pot facilita înțărcarea sugarului de la ventilația mecanică. Îngrijirea medicală primară meticuloasă este esențială pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii și pentru a facilita extubarea., Prelungită și repetată intubări, precum și ventilație mecanică, pot fi asociate cu grave anomalii ale cailor respiratorii superioare, cum ar fi paralizia corzilor vocale, subglottic stenoza, și laryngotracheomalacia. Evaluarea bronhoscopică trebuie luată în considerare la sugarii cu displazie bronhopulmonară la care extubarea nu reușește în mod repetat. Intervențiile chirurgicale (divizarea cricoidelor, traheostomia) pentru a aborda anomaliile structurale severe sunt utilizate mai rar astăzi decât în trecut.

terapia cu oxigen

oxigenul poate accepta electroni în inelul său exterior pentru a forma radicali liberi., Radicalii liberi de oxigen pot provoca distrugerea membranei celulare, modificarea proteinelor și anomalii ale ADN-ului. În comparație cu fetușii, nou-născuții trăiesc într-un mediu relativ bogat în oxigen. Oxigenul este omniprezent și necesar pentru supraviețuirea extrauterină. Toate mamiferele au apărare antioxidantă pentru a atenua leziunile datorate radicalilor liberi de oxigen. Cu toate acestea, nou-născuții au o deficiență relativă în enzimele antioxidante.principalele enzime antioxidante la om sunt superoxid dismutaza, glutation peroxidaza și catalaza., Activitatea enzimelor antioxidante tind să crească în ultimul trimestru de sarcină, similar cu producția de surfactanți, alveolarizarea și dezvoltarea vascularizării pulmonare. Creșterea mărimii și numărului alveolar, producția de surfactanți și enzimele antioxidante pregătesc fătul pentru trecerea de la un mediu intrauterin relativ hipoxic la un mediu extrauterin relativ hiperoxic. Nașterea prematură expune nou-născutul la concentrații mari de oxigen, crescând riscul de rănire din cauza radicalilor liberi de oxigen.,studiile la animale și la om ale suplimentelor de superoxid dismutază și catalază au arătat o deteriorare redusă a celulelor, o supraviețuire crescută și o posibilă prevenire a leziunilor pulmonare. Dovezi ale oxidării lipidelor și proteinelor au fost găsite la nou-născuții care dezvoltă displazie bronhopulmonară. Suplimentarea cu superoxid dismutază la sugarii prematuri ventilați cu RDS a redus substanțial readmisiile comparativ cu subiecții de control tratați cu placebo., În prezent sunt în curs de desfășurare studii suplimentare pentru a examina efectele suplimentării cu superoxid dismutază la sugarii prematuri cu risc ridicat de displazie bronhopulmonară.saturația ideală de oxigen pentru nou-născuții la termen sau prematuri de diferite vârste gestaționale și postnatale nu a fost determinată definitiv., Mulți clinicieni au adoptat intervale țintă de saturație a oxigenului de 90-95% în urma rezultatelor studiului Surfactant, presiune pozitivă și oxigenare studiu randomizat (suport) și studii similare mai recente, care indică un risc crescut de mortalitate la sugari cu saturație țintă de oxigen de 85-89% comparativ cu 91-95%.

în sprijin, rata de utilizare a oxigenului la 36 de săptămâni a fost redusă în grupul de saturație cu oxigen mai mic comparativ cu grupul de saturație cu oxigen mai mare (P = 0.,002), dar ratele de displazie bronhopulmonară în rândul supraviețuitorilor, determinate de testul fiziologic al saturației oxigenului la 36 de săptămâni, iar rezultatul compozit al displaziei bronhopulmonare sau decesului cu 36 de săptămâni nu diferă semnificativ între grupurile de tratament. Se observă un echilibru delicat pentru promovarea optimă a homeostaziei vasculare neonatale (alveolare și vasculare) și retiniene.,

În Suplimentare Terapeutice Oxigen pentru Prethreshold Retinopatie de Prematuritate (STOP-POR) proces pentru a reduce severe de retinopatie de prematuritate (ROP), saturații de oxigen mai mult de 95% minim afectate retinopatie dar a crescut riscul de pneumonie sau displazie bronhopulmonară.

necesarul normal de oxigen al unui copil prematur nu este cunoscut. Hipertensiunea pulmonară și cor pulmonale pot rezulta din hipoxie cronică și pot duce la remodelarea căilor respiratorii la sugarii cu displazie bronhopulmonară severă., Oxigenul este un vasodilatator pulmonar puternic care stimulează producerea de oxid nitric (NO). Nu provoacă relaxarea celulelor musculare netede prin activarea guanozin monofosfatului ciclic. În prezent, oximetria pulsului este elementul principal al monitorizării neinvazive a oxigenării.episoadele repetate de desaturare și hipoxie pot să apară la sugarii cu displazie bronhopulmonară care primesc ventilație mecanică ca urmare a scăderii antrenării respiratorii, a mecanicii pulmonare modificate, a stimulării excesive, a bronhospasmului și a eforturilor de expirație forțată., Eforturile de expirație forțată datorate agitației infantile pot provoca atelectazie și episoade hipoxice recurente. Hiperoxia poate copleși apărarea antioxidantă relativ deficitară a nou-născutului și poate agrava displazia bronhopulmonară. Necesarul de oxigen al pacientului este frecvent crescut în timpul procedurilor stresante și al hrănirii. Îngrijitorii au mai multe șanse să urmeze orientări largi pentru intervalele de saturație a oxigenului decât cele înguste. Unii sugari, în special cei care trăiesc la altitudini mari, pot necesita terapie cu oxigen timp de mai multe luni.,transfuzia RBC-urilor ambalate poate crește capacitatea de transport a oxigenului la sugarii prematuri care au anemie (hematocrit < 30% ), dar transfuzia poate crește și mai mult ratele de complicații. Nivelul ideal al hemoglobinei la nou-născuții în stare critică nu este bine stabilit. Nivelurile de hemoglobină nu sunt bine corelate cu transportul de oxigen, deși s-a demonstrat că conținutul de oxigen și transportul sistemic de oxigen au crescut și că consumul și cerințele de oxigen au scăzut la sugarii cu displazie bronhopulmonară după transfuzia de sânge.,necesitatea transfuziilor multiple și a expunerilor donatorilor poate fi minimizată prin utilizarea suplimentării cu fier, reducerea necesarului de flebotomie și prin administrarea de eritropoietină.tratamentul inflamației

corioamnionita este asociată cu un risc mai mare de dezvoltare a displaziei bronhopulmonare. Nivelurile crescute de interleukină-6 și factorul de creștere placentar în sângele venos ombilical al nou-născuților prematuri sunt asociate cu o incidență crescută a displaziei bronhopulmonare., Această inflamație afectează probabil alveolarizarea și vascularizarea sistemului pulmonar al fătului din al doilea trimestru.oile fetale expuse mediatorilor inflamatori sau endotoxinei dezvoltă inflamații și dezvoltarea anormală a plămânilor. Activarea mediatorilor inflamatori a fost demonstrată pe modele umane și animale de leziuni pulmonare acute., Activarea leucocitelor după leziuni celulare cauzate de radicalii liberi de oxigen, barotrauma, infecția și alți stimuli pot începe procesul de distrugere și reparații pulmonare anormale care au ca rezultat leziuni pulmonare acute, apoi displazie bronhopulmonară.leucocitele activate marcate radioactiv au fost recuperate prin lavaj bronhoalveolar (BAL) la nou-născuții prematuri care primesc oxigen și PPV. Aceste leucocite, precum și subprodusele lipidice ale distrugerii membranei celulare, activează cascada inflamatorie și sunt metabolizate în acidul arahidonic și factorul lizoplatelet., Lipoxigenaza catabolizează acidul arahidonic, ducând la producerea de citokine și leucotriene. Ciclooxigenaza poate metaboliza, de asemenea, aceste produse secundare pentru a produce tromboxan, prostaglandină sau prostaciclină. Toate aceste substanțe au proprietăți vasoactive și inflamatorii puternice. nivelurile acestor substanțe sunt ridicate în primele zile de viață, măsurate în aspiratele traheale ale sugarilor prematuri care dezvoltă ulterior displazie bronhopulmonară.,metaboliții acidului arahidonic, factorului lizoplatel, prostaglandinei și prostaciclinei pot provoca vasodilatație, pot crește permeabilitatea capilară cu scurgeri ulterioare de albumină și pot inhiba funcția surfactantului. Aceste efecte cresc cerințele de oxigenare și ventilație și pot crește ratele de displazie bronhopulmonară activarea factorilor de transcripție, cum ar fi factorul nuclear-kappa B în viața postnatală timpurie este asociată cu moartea sau displazia bronhopulmonară.colagenaza și elastaza sunt eliberate din neutrofilele activate., Aceste enzime pot distruge direct țesutul pulmonar, deoarece hidroxiprolina și elastina (produse de descompunere a colagenului și elastinei) au fost recuperate în urina sugarilor prematuri care dezvoltă displazie bronhopulmonară.inhibitorul alfa1-proteinazei atenuează acțiunea elastazelor și este activat de radicalii liberi de oxigen. Creșterea activității și scăderea funcției inhibitorului de Alfa1 proteinază pot agrava leziunile pulmonare la nou-născuți., O scădere în displazie bronhopulmonară și în necesitatea de a continua suportul ventilator este găsit la nou-născuți date suplimentare alfa1-proteinaza inhibitor.toate aceste constatări sugerează efectele răspunsului inflamator fetal asupra dezvoltării pulmonare și contribuie substanțial la dezvoltarea displaziei bronhopulmonare. Ciclul de auto-perpetuare a leziunilor pulmonare este accentuat la nou-născutul extrem de prematur cu plămânii imaturi.,Managementul infecției

colonizarea cervicală maternă și / sau colonizarea la nou-născut cu Ureaplasma urealyticum a fost implicată în dezvoltarea displaziei bronhopulmonare. Viscardi si colegii sai au constatat că persistentă infecție pulmonară cu U urealyticum poate contribui la inflamatia cronica si devreme în fibroza prematuri pulmonar, ceea ce duce la patologie, în concordanță cu semnificative clinic displazie bronhopulmonară., revizuirile sistematice au concluzionat că infecția cu urealyticum U este asociată cu rate crescute de displazie bronhopulmonară. Infecția-fie corioamnionita antenatală și funisita, fie infecția postnatală – poate activa cascada inflamatorie și poate deteriora plămânul prematur, ducând la displazie bronhopulmonară. De fapt, orice episod clinic semnificativ de sepsis la nou-născutul prematur vulnerabil crește foarte mult riscul de displazie bronhopulmonară, mai ales dacă infecția crește cerința copilului pentru oxigen și ventilație mecanică.,managementul viitor al displaziei bronhopulmonare va implica strategii care pun accentul pe prevenire. Deoarece puține terapii acceptate împiedică în prezent displazia bronhopulmonară, multe modalități terapeutice (de exemplu, ventilație mecanică, terapie cu oxigen, suport nutrițional, medicamente) sunt utilizate pentru a trata displazia bronhopulmonară. Practicanții neonatologi au observat severități reduse ale displaziei bronhopulmonare în epoca postsurfactantă., Menținerea PPV și a oxigenoterapiei mai mult de 4 luni și descărcarea pacienților în instalații pentru ventilație mecanică prelungită este acum neobișnuită.