descripción

el síndrome de embolia grasa (FES) es una complicación potencialmente mortal en pacientes con traumatismo ortopédico, especialmente fracturas de huesos largos.

el síndrome de embolia grasa ocurre cuando los macroglobulos de grasa embólica pasan a los pequeños vasos del pulmón y otros sitios, produciendo daño endotelial y resultando en insuficiencia respiratoria (cuadro del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)), disfunción cerebral y erupción petequial. Puede ser difícil de diagnosticar.,

los síntomas iniciales son probablemente causados por la oclusión mecánica de múltiples vasos sanguíneos con glóbulos de grasa que son demasiado grandes para pasar a través de los capilares. La oclusión vascular en la embolia grasa es a menudo temporal o incompleta, ya que los glóbulos grasos no obstruyen completamente el flujo sanguíneo capilar debido a su fluidez y deformabilidad. La presentación tardía se cree que es el resultado de la hidrólisis de la grasa a ácidos grasos libres más irritantes que luego migran a otros órganos a través de la circulación sistémica., En los pulmones, por ejemplo, hay toxicidad directa al tejido pulmonar o endotelio capilar. También se ha sugerido que la embolia paradójica ocurre por derivación.

etiología

El FES suele seguir a una fractura cerrada de un hueso largo, pero hay muchas otras causas: fracturas: las fracturas cerradas producen más émbolos que las fracturas abiertas. Los huesos largos, la pelvis y las costillas causan más émbolos. El esternón y la clavícula prestan menos. Las fracturas múltiples producen más émbolos.,

  • procedimientos ortopédicos-más comúnmente, clavado intramedular de los huesos largos, reemplazos de cadera o rodilla.
  • lesión masiva de tejidos blandos.
  • quemaduras Graves.
  • biopsia de médula Ósea.
  • Los entornos no traumáticos ocasionalmente conducen a embolia de grasa. Estos incluyen afecciones asociadas con:
    • liposucción.
    • hígado graso.
    • terapia prolongada con corticosteroides.
    • pancreatitis aguda.
    • osteomielitis.
    • Condiciones que causan infartos óseos, especialmente enfermedad de células falciformes.,
  • Epidemiología

    dada la incidencia de esta complicación varía de menos de 1% a 29% en diferentes estudios. Varía considerablemente según la causa.

    Se detectaron glóbulos de grasa en la sangre del 67% de los pacientes con trauma ortopédico. Este número aumentó al 95% cuando la sangre fue muestreada cerca del sitio de la fractura. Sin embargo, la presencia de glóbulos de grasa en la sangre no conduce automáticamente a FES.

    Los hombres fueron más propensos que las mujeres a desarrollar la condición y fue raro en niños de 0-9 años., El rango de edad más afectado fue 10-39 años.

    presentación

    generalmente hay un período latente de 24-72 horas entre la lesión y el inicio. El inicio es entonces repentino, con:

    • disnea ± dolores vagos en el pecho. Dependiendo de la gravedad, esto puede evolucionar a insuficiencia respiratoria con taquipnea, aumentando la disnea y la hipoxia.
    • Fiebre-a menudo superior a 38,3°C con una frecuencia del pulso desproporcionadamente alta.
    • erupción petequial-comúnmente sobre la parte anterior superior del tronco, brazo y cuello, mucosa bucal y conjuntivae., La erupción puede ser transitoria y desaparecer después de 24 horas.
    • Síntomas del sistema nervioso Central, que varían desde un leve dolor de cabeza hasta una disfunción cerebral significativa (inquietud, desorientación, confusión, convulsiones, estupor o coma).
    • oliguria Renal, hematuria, anuria.
    • La somnolencia con oliguria es casi patognomónica.

    en un estudio se notificó que el 98% de los pacientes presentaban alteraciones del estado mental, mientras que solo el 22% presentaba signos focales y/o convulsiones.,

    existe una forma fulminante que se presenta como cor pulmonale agudo, insuficiencia respiratoria y / o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a las pocas horas de la lesión.

    criterios diagnósticos (combinados de varias fuentes)

    los criterios diagnósticos fueron ideados por Gurd y han sido modificados varias veces desde entonces.
    criterios mayores

    • insuficiencia respiratoria.
    • afectación Cerebral.
    • erupción Petequial.

    criterios Menores

    • Taquicardia.
    • pirexia (normalmente >39 ° C).
    • confusión.,
    • PO2 sostenido < 8 kPa.
    • frecuencia respiratoria sostenida > 35 / minuto, a pesar de la sedación.
    • Cambios retinianos – exudados de algodón y pequeñas hemorragias, ocasionalmente glóbulos grasos vistos en los vasos retinianos.
    • ictericia.
    • signos renales.
    • Trombocitopenia.
    • anemia.
    • alta ESR.
    • macroglobulinemia grasa.
    • diffuse alveolar infiltrates ‘snow storm appearance’ on CXR.,

    un estudio concluyó que al menos dos síntomas para los criterios mayores o un síntoma para los criterios mayores y cuatro síntomas para los criterios menores deben estar presentes para diagnosticar el síndrome.

    diagnóstico diferencial

    disnea, hipoxia y RXC anormal pueden ocurrir con tromboembolismo y neumonía.

    investigaciones

    el diagnóstico de embolia grasa se hace por características clínicas y no hay hallazgos específicos de laboratorio.,

    • El examen citológico de orina, sangre y esputo puede detectar glóbulos de grasa que están libres o en macrófagos. Esta prueba tiene baja sensibilidad y un resultado negativo no excluye la embolia grasa.
    • La RXC puede mostrar sombras pulmonares uniformemente distribuidas, como manchas (apariencia de tormenta de nieve), marcas pulmonares aumentadas y dilatación del lado derecho del corazón.
    • Los gases sanguíneos arteriales mostrarán hipoxia, pO2 generalmente menos de 8 kPa (60 mm Hg) e hipocapnia., La monitorización continua del pulsioxímetro puede permitir detectar hipoxia por embolia grasa en pacientes de riesgo antes de que sea clínicamente aparente (sugerido por desaturaciones recurrentes por debajo del 90%).
    • Las plaquetas están reducidas. La disminución del hematocrito se produce en 24-48 horas y se atribuye a una hemorragia intra-alveolar. La lipasa está elevada, pero no es patognomónica, como ocurre en cualquier trauma óseo. El calcio se reduce.
    • La resonancia magnética cerebral puede ayudar en el diagnóstico de embolia de grasa cerebral.,
    • La ecocardiografía transesofágica (ETE) puede ser útil para detectar la liberación intraoperatoria del contenido de la médula en el torrente sanguíneo durante el escariado intramedular y el clavado.
    • Un estudio reportó áreas hipointensas consistentes con glóbulos de grasa en la Unión de la materia gris-blanca.

    manejo

    El manejo de FES es de apoyo y consiste principalmente en asegurar una buena oxigenación arterial. Se administra una alta tasa de flujo de oxígeno para mantener la tensión arterial de oxígeno en el rango normal., La restricción de la ingesta de líquidos y el uso de diuréticos pueden minimizar la acumulación de líquidos en los pulmones mientras se mantenga la circulación.

    por otro lado, el mantenimiento del volumen intravascular es importante porque el shock puede exacerbar la lesión pulmonar causada por el FES. La albúmina se ha recomendado para la reanimación por volumen además de la solución electrolítica equilibrada, ya que no solo restaura el volumen sanguíneo, sino que también se une a los ácidos grasos y puede disminuir el grado de lesión pulmonar.,

    la ventilación mecánica y la presión espiratoria final positiva (PEEP) pueden ser necesarias para mantener la oxigenación arterial.

    fármacos

    los primeros experimentos con dextrosa para disminuir la movilización de ácidos grasos, etanol para reducir la lipólisis y anticoagulación con heparina han demostrado ser ampliamente beneficiosos.

    quirúrgica

    la estabilización quirúrgica rápida de las fracturas de hueso largo reduce el riesgo de síndrome.

    pronóstico

    • La tasa de mortalidad por FES es del 5-15%. Incluso la insuficiencia respiratoria grave asociada con embolia grasa rara vez conduce a la muerte., Se pensó que un caso de coning postoperatorio estaba asociado con la posición prona e hipercapnia moderada.
    • El déficit neurológico y el coma pueden durar días o semanas. Los déficits residuales pueden incluir cambios de personalidad, pérdida de memoria y disfunción cognitiva.
    • Las secuelas pulmonares suelen resolverse por completo en un año, aunque pueden existir déficits residuales de capacidad de difusión.
    • Un estudio informó que los pacientes que presentaban cambios leves del estado mental, déficits focales o convulsiones tuvieron un mejor resultado que aquellos que presentaban coma o posturas anormales.,

    prevención

    la inmovilización precoz de las fracturas parece ser la forma más eficaz de reducir la incidencia de esta afección. Los corticosteroides se utilizan ocasionalmente antes del clavado intramedular de hueso largo, pero la evidencia de su eficacia en la prevención de FES es equívoca.

    histórico

    la embolia grasa fue descrita por primera vez como un hallazgo de la autopsia por Zenker en 1862. En 1873 von Bergmann lo describió como un síndrome clínico por primera vez.