Description

le syndrome d’embolie graisseuse (EES) est une complication potentiellement mortelle chez les patients présentant un traumatisme orthopédique, en particulier des fractures des os longs.

Le syndrome d’embolie graisseuse survient lorsque des macroglobules graisseuses emboliques passent dans les petits vaisseaux du poumon et d’autres sites, produisant des lésions endothéliales et une insuffisance respiratoire (syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS)), un dysfonctionnement cérébral et une éruption pétéchiale. Il peut être difficile à diagnostiquer.,

Les premiers symptômes sont probablement causés par l’occlusion mécanique de plusieurs vaisseaux sanguins avec des globules gras qui sont trop gros pour passer à travers les capillaires. L’occlusion vasculaire dans l’embolie graisseuse est souvent temporaire ou incomplète, car les globules gras n’obstruent pas complètement le flux sanguin capillaire en raison de leur fluidité et de leur déformabilité. On pense que la présentation tardive est le résultat de l’hydrolyse de la graisse en acides gras libres plus irritants qui migrent ensuite vers d’autres organes via la circulation systémique., Dans les poumons, par exemple, il existe une toxicité directe pour le tissu pulmonaire ou l’endothélium capillaire. Il a également été suggéré que l’embolie paradoxale se produit à partir de shunt.

étiologie

FES suit le plus souvent une fracture fermée d’un os long mais il existe de nombreuses autres causes:

  • Fractures – les fractures fermées produisent plus d’emboles que les fractures ouvertes. Les os longs, le bassin et les côtes provoquent plus d’emboles. Le Sternum et la clavicule fournissent moins. Les fractures multiples produisent plus d’emboles.,
  • procédures orthopédiques – le plus souvent, clouage intramédullaire des os longs, arthroplasties de la hanche ou du genou.
  • lésion Massive des tissus mous.
  • de Graves brûlures.
  • biopsie de la moelle Osseuse.
  • Les paramètres non traumatiques conduisent parfois à une embolie graisseuse. Ceux-ci incluent des conditions associées à:
    • liposuccion.
    • le foie Gras.
    • corticothérapie prolongée.
    • pancréatite aiguë.
    • une Ostéomyélite.
    • affections provoquant des infarctus osseux, en particulier la drépanocytose.,

l’Épidémiologie

compte tenu de l’incidence de cette complication varie de moins de 1% à 29% dans les différentes études. Il varie considérablement selon la cause.

des globules gras ont été détectés dans le sang de 67% des patients traumatisés orthopédiques. Ce nombre a augmenté à 95% lorsque le sang a été prélevé à proximité du site de fracture. Cependant, la présence de globules gras dans le sang ne conduit pas automatiquement à FES.

Les hommes étaient plus susceptibles que les femmes de développer la maladie et elle était rare chez les enfants âgés de 0 à 9 ans., La tranche d’âge la plus souvent touchée était de 10 à 39 ans.

présentation

Il y a habituellement une période de latence de 24-72 heures entre la blessure et le début. L’apparition est alors soudaine, avec:

  • essoufflement ± vagues douleurs dans la poitrine. Selon la gravité, cela peut évoluer vers une insuffisance respiratoire avec tachypnée, augmentant l’essoufflement et l’hypoxie.
  • fièvre-souvent supérieure à 38,3°C avec un pouls anormalement élevé.
  • Éruption pétéchiale-généralement sur la partie antérieure supérieure du tronc, du bras et du cou, de la muqueuse buccale et de la conjonctive., L’éruption peut être transitoire, disparaissant après 24 heures.
  • symptômes du système nerveux Central, allant d’un léger mal de tête à un dysfonctionnement cérébral important (agitation, désorientation, confusion, convulsions, stupeur ou coma).
  • oligurie rénale, hématurie, anurie.
  • la Somnolence avec oligurie est quasi pathognomonique.

Une étude a rapporté que 98% des patients présentaient des changements d’état mental, alors que seulement 22% présentaient des signes focaux et/ou des convulsions.,

Il existe une forme fulminante qui se présente comme une cor pulmonaire aiguë, une insuffisance respiratoire et/ou des phénomènes emboliques entraînant la mort dans les quelques heures suivant la blessure.

critères de Diagnostic (combinés à partir de diverses sources)

les critères de Diagnostic ont été conçus pour la première fois par Gurd et ont été modifiés à plusieurs reprises depuis.
critères majeurs

  • insuffisance respiratoire.
  • atteinte cérébrale.
  • Éruption pétéchiale.

critères mineurs

  • tachycardie.
  • la Pyrexie (généralement >39°C).
  • la Confusion.,
  • po2 soutenu <8 kPa.
  • fréquence respiratoire soutenue>35 / minute, malgré la sédation.
  • changements rétiniens – exsudats de coton et petites hémorragies, parfois globules gras observés dans les vaisseaux rétiniens.
  • la Jaunisse.
  • signes rénaux.
  • une Thrombopénie.
  • anémie.
  • haute ESR.
  • macroglobulinémie graisseuse.
  • infiltrats alvéolaires diffus « aspect tempête de neige » sur CXR.,

Une étude a conclu qu’au moins deux symptômes pour les critères majeurs ou un symptôme pour les critères majeurs et quatre symptômes pour les critères mineurs doivent être présents pour diagnostiquer le syndrome.

diagnostic différentiel

une dyspnée, une hypoxie et une CXR anormale peuvent survenir avec une thromboembolie et une pneumonie.

Investigations

le diagnostic d’embolie graisseuse est posé par des caractéristiques cliniques et il n’y a pas de résultats de laboratoire spécifiques.,

  • l’examen cytologique de l’urine, du sang et des expectorations peut détecter des globules gras libres ou dans les macrophages. Ce test a une faible sensibilité et un résultat négatif n’exclut pas l’embolie graisseuse.
  • Le CXR peut montrer des ombres pulmonaires uniformément réparties, ressemblant à des taches (apparence de tempête de neige), des marques pulmonaires accrues et une dilatation du côté droit du cœur.
  • Les gaz du sang artériel présenteront une hypoxie, une pO2 généralement inférieure à 8 kPa (60 mm Hg) et une hypocapnie., La surveillance continue des oxymètres de pouls peut permettre de détecter une hypoxie due à une embolie graisseuse chez les patients à risque avant qu’elle ne soit cliniquement apparente (suggérée par des désaturations récurrentes inférieures à 90%).
  • les Plaquettes sont réduits. Une diminution de l’hématocrite survient dans les 24 à 48 heures et est attribuée à une hémorragie intra-alvéolaire. La Lipase est élevée, mais ce n’est pas pathognomonique, car elle se produit dans tout traumatisme osseux. Le Calcium est réduit.
  • L’IRM cérébrale peut aider au diagnostic de l’embolie graisseuse cérébrale.,
  • l’échocardiographie transoesophagienne (té) peut être utile pour détecter la libération intra-opératoire du contenu de la moelle dans la circulation sanguine pendant l’alésage et le clouage intramédullaires.
  • Une étude a signalé des zones hypointenses compatibles avec les globules gras à la jonction de la substance grise et blanche.

prise en charge

la prise en charge de la FES est favorable et consiste principalement à assurer une bonne oxygénation artérielle. Un débit élevé d’oxygène est donné pour maintenir la tension artérielle en oxygène dans la plage normale., La Restriction de l’apport hydrique et l’utilisation de diurétiques peuvent minimiser l’accumulation de liquide dans les poumons tant que la circulation est maintenue.

d’autre part, le maintien du volume intravasculaire est important car le choc peut exacerber les lésions pulmonaires causées par FES. L’albumine a été recommandée pour la réanimation volumique en plus d’une solution électrolytique équilibrée, car elle restaure non seulement le volume sanguin, mais lie également les acides gras et peut diminuer l’étendue des lésions pulmonaires.,

Une ventilation mécanique et une pression expiratoire positive (PEEP) peuvent être nécessaires pour maintenir l’oxygénation artérielle.

médicaments

Les premières expériences utilisant le dextrose pour diminuer la mobilisation des acides gras, l’éthanol pour réduire la lipolyse et l’anticoagulation à l’héparine se sont avérées largement bénéfiques.

chirurgicale

une stabilisation chirurgicale rapide des fractures des os longs réduit le risque de syndrome.

pronostic

  • le taux de mortalité de FES est de 5-15%. Même une insuffisance respiratoire sévère associée à une embolie graisseuse entraîne rarement la mort., On pensait qu’un cas de coning postopératoire était associé à une position couchée et à une hypercapnie modérée.
  • déficit Neurologique et le coma peuvent durer des jours ou des semaines. Les déficits résiduels peuvent inclure des changements de personnalité, une perte de mémoire et un dysfonctionnement cognitif.
  • les séquelles pulmonaires disparaissent généralement complètement en un an, bien que des déficits résiduels de la capacité de diffusion puissent exister.
  • Une étude a rapporté que les patients présentant de légers changements d’état mental, des déficits focaux ou des convulsions avaient un meilleur résultat que ceux présentant un coma ou une posture anormale.,

prévention

l’immobilisation précoce des fractures semble être le moyen le plus efficace de réduire l’incidence de cette affection. Les corticostéroïdes sont parfois utilisés avant le clouage intramédullaire de l’os long, mais les preuves de leur efficacité dans la prévention de la FES sont équivoques.

historique

L’embolie graisseuse a été décrite pour la première fois comme une découverte d’autopsie par Zenker en 1862. En 1873 von Bergmann décrit comme un syndrome clinique pour la première fois.