résumé

le VIH-1 est un virus chimpanzé qui a été transmis à L’homme par plusieurs événements zoonotiques entraînant une infection par les groupes VIH-1 M–P, et en parallèle des événements de transmission par des virus de singe mangabey sooty conduisant à des infections par les groupes VIH-2 A–H., Les deux virus circulent dans la population humaine depuis environ 80 ans. Chez le patient infecté, le VIH Mute et, par élimination de certains virus par l’action du système immunitaire, des quasi-espèces individuelles se forment. Parallèlement à la sélection des virus les plus aptes, la mutation et la recombinaison après surinfection avec le VIH de différents groupes ou sous-types ont entraîné la diversité de leurs schémas de distribution géographique. Malgré la grande variabilité observée, certaines parties essentielles du génome du VIH sont fortement conservées., La diversité virale est en outre facilitée dans certaines parties du génome du VIH par la pression de sélection des médicaments et peut également être renforcée par différents facteurs génétiques, y compris HLA chez les patients de différentes régions du monde. Les facteurs génétiques viraux et humains influencent la pathogenèse. Les facteurs génétiques viraux sont des protéines telles que Tat, Vif et Rev. les facteurs génétiques humains associés à un meilleur résultat clinique sont des protéines telles que APOBEC, langerin, tetherin et chémokine receptor 5 (CCR5) et HLA B27, B57, DRB1*1303, KIR et PARD3B.

© 2012 S., Karger AG, Bâle

Origine des Types et groupes de VIH et son épidémiologie

VIH-1

le VIH est subdivisé en deux types, le VIH-1 et le VIH-2. Le VIH – 1 a été transmis à l’homme par au moins 4 transmissions zoonotiques, groupes M–P, du virus du Chimpanzé correspondant. Cette transmission s’est produite vers 1930 (±20 ans), estimée à partir des données phylogénétiques biologiques moléculaires disponibles . Le virus du Chimpanzé SIVcpz pourrait remonter à plusieurs milliers d’années., C’est un virus recombinant construit dans sa partie gag et pol du virus de l’immunodéficience simienne (SIV) de singes mangabey à coiffe rouge (Cercocebus torquatus) et dans sa partie env du sivgsn ou du SIVmon du grand singe à nez tacheté (Cercopithecus nicticans) ou du singe Mona (Cercopithecus Mona), respectivement. Les chimpanzés infectés par le SIV dans les régions d’Afrique centrale ont évolué vers différentes sous-espèces (Pan troglodytes troglodytes et P. troglodytes schweinfurthii). Après la séparation des groupes de chimpanzés par de grandes rivières, leurs virus SIVcpz ont divergé et seuls les SIVS de P., troglodytes les chimpanzés troglodytes semblent être les ancêtres des différents HIV. La présence d’un rétrovirus de type VIH chez environ 5% de ces animaux indique une coévolution de l’hôte et du virus sur une longue période de temps . Chez la plupart des chimpanzés, le SIVcpz est apathogène . Le SIVcpz n’était jusqu’à présent pas trouvé chez les sous-espèces de chimpanzés P. troglodytes vellerosus et P. troglodytes verus.

en raison de sa propagation et de son évolution chez l’homme, le groupe m du VIH-1 a été subdivisé en sous–types A-K, où les sous-types E et I sont absents car ils sont des formes recombinantes circulantes (CRF) ., Selon la parenté génétique, il existe 2 grandes lignées dans les groupes VIH, M et N, et O et P. Les personnes porteuses des virus des groupes N et P sont très rares, avec, actuellement au Cameroun, environ 20 et 3 personnes infectées, respectivement. Les infections à virus du groupe O sont répandues dans environ 0,1 à 1% de la population sexuellement active au Cameroun; certains individus infectés ont également été identifiés dans les pays voisins du Gabon et de La Guinée équatoriale.

le groupe m du VIH-1 a une distribution mondiale avec actuellement plus de 35 millions de personnes infectées., Une prévalence plus élevée de tous les sous-types est observée en Afrique subsaharienne, du sous-Type B en Amérique du Nord et du Sud et en Europe occidentale, du sous-Type A en Europe de l’est, du sous-Type C en Afrique australe et en Inde et du sous-Type A/E (CRF01) en Asie du sud-est . Le sous-Type C du groupe M est le VIH-1 le plus répandu dans le monde, mais des sous-types rares peuvent survenir dans tous les pays.

outils de Diagnostic, c’est-à-dire, les tests de détection des anticorps, de mesure de la charge virale et de détermination de la résistance sont principalement basés sur le sous-Type B; cet aspect doit être pris en compte avec le fait que d’autres sous-types sont répandus dans certains pays du monde, lorsque les tests sont interprétés également dans le choix des médicaments pour le traitement des patients, c’est-à-dire les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse pour le sous-Type C.

HIV-2

L’origine du VIH-2 est le SIVsmm, le SIV des singes mangabey sooty (cercocebus Atys) en Afrique de l’Ouest ., AUJOURD’hui, le VIH-2 est divisé en groupes A–H, dont A et B sont les plus répandus et peut-être les seuls pathogènes. L’explication la plus simple de la présence de ces groupes chez l’homme est que la transmission zoonotique indépendante et séparée d’un virus de chaque groupe aux humains et se propage davantage parmi les humains par transmission sexuelle. Les calculs des données de séquence d’acides nucléiques ont estimé la date d’introduction du VIH-2 chez l’homme à 1940 (±20 ans), ce qui est très proche de l’introduction prévue du VIH-1 ., Le VIH-2 est moins pathogène que le VIH-1, ce qui se traduit par une période prolongée jusqu’à ce que les signes d’immunodéficience et le SIDA se développent, et un taux de transmission mère-enfant d’environ 7‰ à 2%, par rapport à 10-40% chez les personnes infectées par le VIH-1 . La prévalence du VIH-2 dans certaines communautés africaines a atteint environ 10 à 16% au fil du temps, mais elle est actuellement dépassée par le VIH-1 . Le VIH-2 est rare en dehors de L’Afrique de l’ouest, du Mozambique, De l’Angola et du Sud-Ouest de l’Inde., Quelques personnes peuvent être coinfectées avec les deux virus, et le VIH-2 n’induit pas l’immunité pour prévenir la surinfection du VIH-1, ni vice versa ; les patients doublement infectés développent une immunodéficience et tous les signes du SIDA plus tôt. Jusqu’à présent, aucun virus recombinant composé de parties du VIH-1 et du VIH-2 n’a été trouvé chez l’homme.

taux de Mutation et quasi-espèce

le cycle de réplication du VIH dans le cytoplasme d’un lymphocyte T CD4 sensible, d’un macrophage ou d’une cellule dendritique commence après l’entrée dans la cellule et le clivage du noyau suivi de la synthèse d’une nouvelle souche D’ADN., La transcriptase inverse (RT) synthétise la première souche D’ADN en utilisant l’ARN viral comme modèle. Après digestion de L’ARN par l’activité de la RNase, la RT synthétise le deuxième brin complémentaire. Enfin, la molécule D’ADN double brin (ADN proviral) est libérée dans le noyau et intégrée dans le génome de la cellule hôte humaine .,

la partie RT de la polymérase présente certaines particularités enzymatiques: premièrement, une activité sujette aux erreurs lors de la transcription ARN-ADN qui est combinée avec une préférence pour incorporer G en faveur de A , et deuxièmement, pour sauter et se fixer sur certains acides nucléiques voisins de sorte que les délétions, et dans une certaine mesure les insertions, se produisent fréquemment . Le taux d’erreur est d’environ 1 nucléotide sur 10 000 , ce qui signifie que dans chaque cycle de réplication dans lequel la transcription inverse est impliquée, statistiquement, un faux nucléotide est incorporé dans le génome du VIH., Certaines parties des configurations tridimensionnelles des enzymes et des protéines structurelles du VIH sont essentielles au fonctionnement. Ces régions sont très conservées, alors que d’autres parties sont tolérantes aux mutations. Des exemples de structures hautement conservées sont des parties de répétitions longues-terminales, des parties enzymatiques actives de la RT et de l’intégrase et des parties de protéines p24 nécessaires à la condensation du noyau; des exemples d’hypervariabilité sont des parties des protéines d’enveloppe gp120 et gp41, en particulier la boucle V3 dans gp120 .,

pression de sélection par les médicaments antirétroviraux

Le traitement antirétroviral par inhibiteurs nucléosidiques de la RT induit une pression de sélection dans les parties de la RT qui sont proches de la poche enzymatique dans une direction telle que l’enzyme de type sauvage est inhibée par les médicaments, et ainsi les HIV porteurs de RT de type sauvage ne sont plus produits. Les souches du VIH avec une enzyme mutée qui sont résistantes au médicament continueront à se répliquer et à s’adapter, et la plupart se répliqueront aussi vite que le virus de type sauvage., De la même manière, une souche de VIH mutée peut échapper à l’action du système immunitaire qui est favorisée lorsque des mutations aléatoires sont trouvées dans la protéine gp120, en particulier dans la couronne de la boucle V3. Habituellement, pendant les 5 premières années suivant l’infection, les souches du VIH qui ne sont pas éliminées par l’action immunitaire continuent de se répliquer et contribueront à la population quasi-espèce du VIH trouvée dans le compartiment sexuel et cérébral et dans le sang .

enfin, il existe certaines parties du génome du VIH, des régions non codantes (répétition longue-terminale) ou codantes pour les protéines, par exemple, protéines accessoires, où les mutations sont tolérées. En conséquence de la réplication rapide du VIH, un nuage de virus mutés s’accumule après les 6 premiers mois dans l’organisme de la personne infectée par le VIH. Les quasi-espèces formées sont toujours, par exemple, le sous-Type B du VIH-1 M. certains de ces membres de la quasi-espèce du VIH sont éliminés par un traitement antirétroviral avec un temps de demi-vie de désintégration dans les cellules CD4 activées au repos et les monocytes CD14+ d’environ 20 mois ; pendant ce temps, de nouveaux HIV sont générés par de, Ce cycle de génération de nouvelles quasi-espèces se poursuit jusqu’à ce que le stade sida soit atteint, quand finalement une population devient dominante et provoque une déplétion sévère des cellules CD4. La formation de quasi-espèces n’est pas limitée au VIH, mais peut également être observée dans d’autres infections chroniques par des virus à ARN, par exemple la grippe, l’hépatite C et le picornavirus .

Recombinaison

Une action fréquente d’un rétrovirus à élargir son répertoire génétique est la formation de recombinants., Lorsqu’une cellule est infectée par deux virus VIH-1 génétiquement différents, la RT peut utiliser les deux modèles D’ARN pour la synthèse du premier brin. En conséquence, un virus recombinant est formé abritant des parties du génome de la souche 1 et de la souche 2. Un événement de recombinaison dans une cellule se produit dans 1 particule de VIH sur 400 produite . Il peut y avoir certaines régions de présélection où cela se produit . La recombinaison entre les différents membres d’une quasi-espèce, y compris les souches pharmacorésistantes, est un événement fréquent., Un VIH recombinant nouvellement formé pourrait être très stable comme c’est le cas pour le virus du chimpanzé qui est à l’origine du VIH-1, pour le CRF01 qui est un recombinant de A et E, pour le CRF02 qui est un recombinant de A et G, et pour le CRF17 qui n’a pas changé pendant les 20

de nouveaux recombinants survenant après 1990 entre différents sous-types du groupe M ont été fréquemment trouvés dans le monde comme CRF07 et 08 (BC) en Chine, CRFF12, 28 et 29 (BF) en Argentine et au Brésil, ou des mélanges de 3 sous-types différents ., Des Recombinants entre le groupe M et le groupe O ont été trouvés au Cameroun. Comme mentionné ci-dessus, les recombinants naturels entre le VIH-1 et le VIH-2 n’ont pas été trouvés, malgré le fait que ceux-ci peuvent être formés artificiellement en laboratoire . La recombinaison est un événement fréquent dans d’autres virus à ARN, par exemple flavivirus, virus de la grippe (Réassortiment) et réovirus .

la Surinfection

Niveau Cellulaire

Après l’entrée dans une cellule, le VIH modifie le métabolisme de la cellule., L’une des actions déclenchées par la protéine Nef est l’internalisation des molécules CD4 exprimées à la surface de la cellule, accompagnée de l’inhibition ou du retard du transport des molécules CD4 nouvellement synthétisées vers la membrane cellulaire . Par ce mécanisme, la surinfection d’une cellule déjà infectée par un autre VIH est altérée mais continue toujours .

niveau du Patient

la surinfection d’une personne infectée par le VIH avec un VIH nouvellement acquis, par exemple par transmission sexuelle, a été observée fréquemment ., L’immunité établie par la première souche infectante du VIH reste incomplète en raison de la mutation virale, qui est à son tour due à un manque d’anticorps neutralisants efficaces et de lymphocytes CD8 amorcés incapables de tuer toutes les cellules infectées par le VIH, en particulier celles des sites sanctuaires . Ainsi, une souche multirésistante est également capable de surinfecter un patient infecté par le VIH et, par conséquent, un profil VIH multirésistant peut être observé lors du suivi chez un patient qui avait auparavant un virus avec un profil médicamenteux sensible .,

répertoire génétique influençant la réplication du VIH

facteurs viraux

plusieurs protéines accessoires soutiennent et accélèrent la réplication du VIH, ce qui est généralement appelé fitness viral . La plus efficace de ces protéines est Tat, qui agit comme transactivateur transcriptionnel viral, Rev, qui régule le transport de l’ARN et Vif, qui favorise la maturation virale et la libération de la cellule. Aucune de ces 3 protéines est impliquée dans la formation de la résistance aux médicaments.,

facteurs humains

en raison de mutations (polymorphisme nucléotidique unique) dans le génome humain, le fond génétique est hétérogène.,e II protéine transmembranaire des cellules de Langerhans dans la muqueuse et l’épiderme qui se lie par une action lectine-mannose aux glycoprotéines du VIH et accélère l’internalisation et la dégradation subséquente de la particule , téthérine – CD317, une protéine cellulaire humaine capable d’inhiber la réplication du VIH en interférant avec la Vpu, d’attraper la particule du VIH fraîchement libérée à la surface de la cellule et de forcer l’endocytose et la dégradation et le récepteur CCR5 – chimiokine 5, qui, lorsqu’il manque à la surface de la cellule, retarde la fixation des lymphocytes des souches du VIH R5 qui l’utilisent comme une protéine de la cellule corécepteur avec la molécule CD4 ., La capacité d’un virus R5 à adhérer au motif d’acides aminés de la boucle V3 de gp120 peut facilement être déterminée par séquençage d’acides nucléiques et ainsi la capacité inhibitrice du maraviroc, par exemple, peut être déterminée . Les facteurs génétiques humains du système immunitaire qui influencent la progression de la maladie à VIH sont les molécules HLA, HLA B27, B5901 et DRB1*1303 . D’autres facteurs génétiques associés au polymorphisme d’un seul nucléotide qui pourraient être protecteurs ou améliorants ont été trouvés dans PARD3B, RANTES et KIR .,

Les facteurs génétiques viraux et humains contribuent à la pathogenèse du VIH et certains des facteurs viraux sont régulièrement identifiés par séquençage des acides nucléiques comme cibles pour estimer et améliorer le résultat du patient infecté par le VIH. Pour analyser les facteurs génétiques humains en plus de CCR5, APOBEC et HLA pourrait être un défi futur pour ceux qui participent à la détermination de la résistance aux médicaments contre le VIH.

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author contacts

Lutz Gürtler

Max von Pettenkofer Institute, Ludwig Maximilian University Munich

Pettenkofer Strasse 9a

FR–80336 München (Germany)

e-mail Lutzg.guertler@vodafone.,de

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