Las contracciones ventriculares prematuras (PVC) también conocidas como ectópicos ventriculares o latidos cardíacos ectópicos son un problema muy común en la práctica diaria de Cardiología. Los pacientes pueden ser referidos porque son sintomáticos con palpitaciones a menudo descritas como» latidos salteados o perdidos», pero también pueden tener síntomas de dificultad para respirar, mareos o poca capacidad de ejercicio. A veces, el latido ectópico es un hallazgo incidental en un paciente sin síntomas., Los pacientes con latidos ectópicos a menudo pueden estar muy ansiosos y preocupados de que el corazón se va a detener o que van a tener un ataque al corazón. Entonces, ¿cómo se deben evaluar y manejar los latidos ectópicos? Me gusta dividir el problema en una evaluación del riesgo y una evaluación de los síntomas y una discusión sobre las opciones de tratamiento.
Primero es importante establecer si los PVCs están relacionados con una cardiomiopatía subyacente o una cardiopatía isquémica. Si ninguno de estos casos está presente, es probable que los PVCs sean benignos y el paciente tenga un riesgo bajo., Establecer la frecuencia y el origen de los PVCs es importante para evaluar el riesgo de desarrollar lo que ahora se conoce como «miocardiopatía de activación anormal» (CAA). En personas con PVCs frecuentes (>10,000-20,000 por 24h o >10% de los complejos QRS) o si los PVCs se originan de una fuente epicárdica, el riesgo de miocardiopatía causada por la activación anormal aumenta. Estos pacientes deben ser examinados regularmente para una reducción en la función del ventrículo izquierdo usando una ecocardiografía., Si esto ocurre, entonces se puede considerar el uso de terapia médica o ablación para reducir el riesgo de una mayor disminución en la función.
el ECG estándar de 12 derivaciones es una guía muy útil sobre el origen del PVC y hay mucha información disponible si sabes interpretar el rastro. Por ejemplo, si el PVC tiene una morfología de bloqueo de rama izquierda (un negativo en la derivación V1), generalmente es un origen del ventrículo derecho. si el PVC tiene una morfología de bloqueo de rama derecha (positiva en V1) entonces generalmente hay origen ventricular izquierdo., Los PVCs que se originan en los tractos de salida son generalmente de morfología de bloqueo de rama izquierda con un eje inferior. Determinar si son de origen izquierdo o derecho es más difícil, pero un artículo reciente ha demostrado que la relación de la onda S en V2 a la onda R En V3 (V2S/V3R) puede ser útil ya que si es <1.5 predice con precisión un origen del tracto de salida del VI. También es útil determinar si el PVC es de origen endocárdico o epicárdico., Por lo general, si hay una configuración QS en las derivaciones inferiores o laterales en un paciente sin cardiopatía estructural, entonces la ecóptica será de origen epicárdico, si hay una onda R en estas derivaciones, entonces será endocárdica. Si hay una fuente epicárdica de los PVCs, entonces hay una mayor probabilidad de desarrollar una miocardiopatía y en estos pacientes se requiere un seguimiento más frecuente cada 6 meses con un eco. El intervalo de acoplamiento entre el ectópico y el latido normalmente conducido es también un factor a considerar., Los PVCs generalmente ocurren a intervalos de acoplamiento relativamente fijos del complejo QRS normal anterior. Sin embargo, en pacientes con PVCs originadas en áreas inusuales como los senos aórticos de Valsalva y la gran vena cardíaca, el intervalo de acoplamiento de PVC es altamente variable. El intervalo de acoplamiento se mide muy fácilmente a partir del ECG y puede ser una herramienta diagnóstica útil para determinar el origen de las PVCs idiopáticas y ayudar en la planificación de la estrategia del procedimiento de ablación. Para las personas con una alta frecuencia de ectópicos, se puede considerar un ensayo de ablación con medicación o catéter., En personas con disfunción del VI y CPV frecuentes (>10 000-20 000 o >10% de los latidos cardíacos totales durante 24 horas) o si la sospecha de miocardiopatía inducida por PVC es alta, una ablación podría ser la mejor forma de tratamiento.
el pronóstico a largo plazo de las CPV frecuentes se considera benigno y la mayoría de los pacientes con CPV frecuentes tienen una función VI normal. El tratamiento preferido suele ser tranquilizar y aconsejar al paciente con un seguimiento estrecho si el paciente está asintomático., Para los pacientes sintomáticos, el ajuste del estilo de vida puede ser útil. Los consejos para reducir el consumo de alcohol, las bebidas con cafeína y cualquier alimento (por ejemplo, aquellos que contienen glutamato monosódico) que consideren que aumentan la frecuencia de los síntomas pueden ser útiles para algunas personas. En presencia de síntomas, el tratamiento con un bloqueador β o un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridina puede ser la terapia de primera línea. Un estudio aleatorizado controlado con placebo mostró que atenolol disminuyó significativamente la frecuencia de los síntomas y el recuento de PVC., Otros medicamentos como flecainida o sotalol pueden considerarse cuando la terapia de primera línea es ineficaz. El 91% de los pacientes que tomaron flecainida y el 55% de los pacientes que tomaron mexiletina tuvieron una reducción de PVC ≥70%. Cuando la función cardíaca es anormal, no se recomienda la flecainida o la propafenona. La amiodarona tiene un perfil de seguridad cardíaca muy favorable y un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo realizado mostró que la amiodarona fue significativamente más eficaz en la supresión de las PVCs con mejoría concomitante de la FEVI en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y arritmia ventricular asintomática.,