ulcerele cronice ale picioarelor afectează aproximativ 1 milion de persoane din Statele Unite, iar acest număr crește probabil în fiecare an.1 etiologia rănilor de extremități inferioare include nenumărate boli sistemice și factori de risc concomitenți (de exemplu, infecție, neuropatie, presiune, medicamente) pe care clinicienii trebuie să le cunoască înainte de a lua în considerare tratamentul.,1 deși ulcerele venoase ale picioarelor sunt cele mai frecvente ulcerații ale membrelor inferioare și reprezintă 70% din toate ulcerele picioarelor,2,3 ulcere arteriale (sau ischemice) reprezintă cele mai severe complicații tisulare și pierderi potențiale ale membrelor.1-3 ulcere arteriale sunt în general asociate cu boala arterială periferică macrocirculatorie (PAD) și sunt detectate la 18% până la 29% dintre persoanele cu vârsta ≥ 60 de ani.4,5 se estimează că 5 până la 10 milioane de oameni din Statele Unite au PAD, iar mulți sunt fie subdiagnosticați, fie pot prezenta o boală „tăcută” până când apar complicații cum ar fi ulcerele picioarelor.,1,4,5
pacienții cu răni ischemice la nivelul membrelor inferioare au mai mulți factori de risc care pot crește probabilitatea pierderii severe a țesuturilor și amputării majore, inclusiv creșterea vârstei, sexului masculin, etniei afro-americane și prezența neuropatiei periferice și/sau a ulcerelor infectate.6-8 în plus, declarația consensului TASC II a menționat că mai mult de 15% dintre pacienții diabetici vor dezvolta un ulcer al piciorului (toate cauzele confundate) în timpul vieții lor, iar 14% până la 24% dintre acești pacienți vor necesita amputare.,9 vindecarea țesuturilor este complexă și necesită circumstanțe precise pentru a se desfășura, fără condiții regionale hipoxice, inflamatorii, neuropatice sau de presiune.10 combinate cu tehnici de revascularizare de înaltă performanță care se concentrează pe „cum” să reconstruiască fluxul arterial,apar 6-8,11,12 noi strategii despre „când” și „unde” pentru a planifica terapia adecvată a rănilor arteriale, venoase și piciorului.12,13
indicii clinice și istoricul medical al ulcerației
În ciuda progreselor semnificative în cercetare, mecanismele precise care provoacă ulcerații ischemice sau venoase nu au fost complet definite.,3,6,10 cu toate acestea, mai multe caracteristici macro și microcirculatorii pot ajuta la evaluarea clinică corectă.3-5
ulcere ischemice
Figura 1. Diferite prezentări ale ulcerelor arteriale (A, B). Dincolo de caracteristicile caracteristice, hipotrofia cronică a mușchiului, necroza tisulară extinsă și răspândirea septică locală sugerează ischemie severă.,ulcerele ischemice sunt adesea descrise ca ulcerații” spontane ” ale membrelor inferioare (localizate de obicei pe picior și degetele de la picioare) care apar atunci când fluxul colateral digital se diminuează progresiv sau se dezvoltă ocluziile trunchiului arterial.13,14 ulcerele arteriale pot apărea, de asemenea, ca răni” post-minore traumatice ” (de exemplu, lacrimi comune ale pielii, tăieturi, blistere, abraziuni etc.) deoarece fluxul local se dovedește insuficient pentru creșterea cererii de oxigen pentru cicatrizarea completă.14,15 factori predispozanți concomitenți care facilitează afectarea țesutului ischemic au fost citați recent.,5-9 starea la pat, consumul de tutun, dislipidemia, hipertensiunea necontrolată, excesul de greutate, hiperglicemia, stările uremice, hipoalbuminemia și hiperhomocisteinemia sunt asociate cu efecte dăunătoare asupra vindecării normale a țesuturilor.16,17 alte circumstanțe locale, specifice, cum ar fi neuropatia periferică, inflamația locală, edemul, infecția regională sau punctele de presiune anormale sunt, de asemenea, amenințări la recuperarea țesuturilor, dincolo de insuficiența vasculară preexistentă.,16,17 deși ulcerele arteriale pot apărea aproape oriunde pe membrul ischemic, boala arterială pe mai multe niveluri coexistente 16-18 duce la ulcere mai distale, localizate, în special la pacienții cu rezerve colaterale de picior lipsite.6-13 ulcere arteriale sunt adesea găsite pe picior distal, degetele de la picioare, antepicior, sau în jurul călcâiului (Figura 1), în special la pacienții imobilizați la pat. Unele ulcere arteriale pot imita ulcerele venoase având o localizare perimalleolară (Figura 2), iar diagnosticul diferențial și tratamentul pot să nu fie întotdeauna simple.,Ulcerele ischemice 4,16-18 exprimă adesea exudat purulent galben pal, cu resturi necrotice, alternând cu insule de piele gangrenă (Figura 1).16,18 când zonele de necroză a pielii, fascia profundă sau tendoanele sunt îndepărtate, nu există țesut de granulare (figura 3a). Limitele ulcerelor ischemice sunt marcate de atone tipice și țesut slab epitelizat (Figura 1 și Figura 2).14-18 prezența hipoxiei (în afară de factorii sistemici paraleli) și a hiperglicemiei necontrolate compromite controlul infecțiilor în țesuturile normale.,4,7,14 nu este surprinzător că majoritatea ulcerelor datorate ischemiei critice a membrelor (CLI) și aproape toate rănile piciorului diabetic neuroischemic au deja colonizare bacteriană la momentul sesizării.15-18 modificări necrotice extinse ale pielii ascund adesea abcesele profunde ale piciorului sau eventualele zone gangrenoase, necesitând debridarea urgentă și sesizarea vasculară.16-18 ulcerele arteriale sunt frecvent însoțite de dureri severe de repaus și hipoperfuzie, cu excepția cazului în care neuropatia diabetică coexistă.,8 este important de observat că impulsurile distale palpabile nu exclud în mod oficial boala ischemică severă la nivel microcirculator.13-15,18 Dincolo de bunul aterosclerotice ischemice ulcere, alte „arterial legate de” rănile pot fi, de asemenea, prezente, cum ar fi hipertensivi ulcere, periferice embolice tisulare congenitale (cauzate de particule de colesterol de 0,01–0,2 mm în diametru), și răni asociate cu diferite tipuri de sistemice arterita, boli de colagen, sau microangiopathic leziuni.3,10,14,18
Figura 2., Plagă ischemică localizată pe aspectul malleolar medial al piciorului, imitând o ulcerație venoasă „clasică”.
Figura 3. Ulcere arteriale și venoase după debridarea locală. Ulcer Arterial: observați aspectul caracteristic hipoxic, sângerării rare și țesutului atenuat după debridarea locală (A). Ulcer venos: notați țesutul specific de granulare și corectați sângerarea după îndepărtarea țesutului necrotic (B).,când rezerva colaterală locală nu poate compensa ischemia,18,19 mecanismele de readaptare a pielii sunt epuizate treptat, iar țesutul se deplasează spre dezintegrarea biologică.18,19 adevăratul „punct de basculare” între structurile piciorului viabile și neviabile se bazează probabil pe cât de bine se pot adapta colateralele locale și navele specifice.18-20 calendarul și intensitatea amenințării principale a CLI, tipul patologiei arteriale inițiale, trunchiurile și ramurile arteriale rămase și promptitudinea debridării și revascularizării joacă un rol decisiv în orice evaluare a ulcerului arterial.,5,10,15-20 deși debutul CLI poate să apară în zile sau săptămâni,9 gradul local de infecție și numărul de colaterale pierdute la inflamație și tromboză septică determină cât de rapid va apărea pierderea țesutului.19-21 intervenționiști se confruntă adesea cu pacienți cu PAD care au mai mult de un factor advers pentru vindecarea rănilor, care interferează simultan în cicatrizarea fiziologică.15,17,19,20
puncte practice. Ulcerele arteriale pot imita rănile cronice venoase sau neuropatice.19-21 diagnosticul diferențial aprofundat este întotdeauna necesar.,14-18 ulcere arteriale „adevărate” sunt relativ rare în practica clinică de rutină. Medicul informat trebuie să suspecteze întotdeauna alte afecțiuni morbide concomitente, cum ar fi insuficiența venoasă sau afectarea neuropatică, în special la pacienții diabetici.21 impulsurile distale perceptibile nu anulează boala ischemică severă subiacentă la nivel microcirculator.13-15,18
ulcere venoase
Figura 4. Ulcere venoase., Evoluție distinctă de la fazele inflamatorii (A) și exudative (B) până la stadiul de granulare (C) și formarea cicatricilor cu inflamație cronică între recidivele ulcerului (D).
Figura 5. Ulcerații arteriovenoase mixte.ulcerele venoase se găsesc la pacienții cu boală venoasă cronică anterioară de lungă durată (Figura 4). În acest context, tensiunea arterială ortostatică în sistemul membrelor venoase profunde crește, sporind hipertensiunea venoasă.,1 Acest prim patologice starea progresează de la venele perforante a sistemului venos superficial, ceea ce duce la în curs de desfășurare venular punerea în comun de sânge anormale și de desaturare.1-3 cu insuficiență a valvei venoase, fluxul normal unidirecțional (de la sistemul superficial la cel profund) nu mai este prezent, iar insuficiența valvulară duce la fluxul bidirecțional.1,14 rezistența la drenajul venos al sângelui creează congestie venoasă și capilară cronică, inflamație locală și edem, ceea ce duce la modificări progresive ale pielii și țesuturilor subiacente (lipodermatoscleroza).,22 nu există un consens cu privire la pragul precis de la hipertensiunea venoasă la ulcerația venoasă.1,22 spre Deosebire arterial ulcere unde ulcerații și necroză sunt adesea corelate cu măsurabile specifice praguri (mai mic decât 30-40 mm Hg evaluate de către SPP sau TcPO2), pentru ulcere venoase, nu există niveluri clare privind gradul de sânge anormale și tisulare locale de desaturare în mod constant că marca trecerea spre ulcerație. Aproape 50% până la 60% dintre pacienții care prezintă ulcere venoase au vene superficiale și perforatoare incompetente.,1 aproximativ 25% din ulcerele venoase cu patologie venoasă confirmată sunt asociate cu boala arterială ischemică concomitentă (Figura 5).23 monitorizarea arterială de rutină este recomandată pentru toate rănile cronice perimalleolare.1,22,23 dacă este diagnosticată o ulcerație arteriovenoasă mixtă (Figura 5), terapia clasică prin compresie trebuie modificată în consecință sau omisă.1,22,23 recomandări moderne în evaluarea ulcerației venoase indică faptul că ambele picioare trebuie inspectate în poziție supină și erectă.,1,23
ulcerația venoasă este caracterizată în mod obișnuit printr-o margine neregulată, bine definită și un defect tisular non–dureros (figurile 4A-C).3,23 cu toate acestea, ulcerele arteriovenoase mai profunde sau mixte pot fi foarte dureroase (Figura 6).22 Alte venos caracteristicile includ edem picior, varice, locale, hemosideroza, glezna evazata, locale lipodermatosclerosis, sau „atrophie blanche” (alb atrofie) zone, și prezența de țesut cicatricial de ulcere anterior (Figurile 4A–C și Figura 7).,1,3,22,23 dimensiunea și site-ul de ulcere sunt variabile, dar ele sunt, de obicei, situat la aspectul intern al piciorului si in jurul maleolei mediale (Figura 4 și Figura 7).22 patul acestor ulcerații conține adesea exudate puternic fibrinoase. Majoritatea rănilor venoase sunt infectate la momentul examinării și pot apoi să conțină resturi purulente.23 spre deosebire de ulcerele arteriale, baza lor dezvăluie țesut de granulație normal și roz după debridare (figura 3b).3,23 modificările cutanate eczematoase și dermatita venoasă pot fi, de asemenea, prezente în zonele cutanate înconjurătoare (figura 4D și figura 7B).,1,23
Figura 6. Un defect de țesut mai complex la un pacient diabetic cu ulcerații arteriovenoase și neuropatice mixte. Prezentarea inițială a CLI (A) și evoluția clinică la 7 săptămâni, datorită unei abordări multidisciplinare a echipei (B).
Figura 7. Ulcere venoase cu lipodermatoscleroză caracteristică și arsuri ale gleznei.ulcere venoase și dizabilități clinice majore., Boala venoasă de lungă durată sau subestimată poate duce la deformări ireversibile ale pielii și țesuturilor, afectând calitatea vieții pacientului.2,3,23 răni recidivante cu cicatrici vicioase asociate cu pierderea grăsimii subcutanate și a modificărilor fibrotice ale pielii pot duce la apariția unei „sticle de șampanie inversate” a piciorului.1-3 această deformare provoacă dificultăți în mers și în picioare, ceea ce afectează foarte mult stilul de viață al pacientului.23 complicațiile primare pe termen lung ale ulcerelor venoase cronice sunt osteomielita și transformarea neoplazică.,23-27 ulcerele de lungă durată pot necesita biopsie regulată pentru a exclude modificările maligne.24,26 dacă se suspectează osteomielită, trebuie luate în considerare probe biologice repetate, radiografii simple, CT, RMN și/sau biopsii osoase.3,23,27
puncte practice. Fiecare ulcer distal al piciorului sau al piciorului trebuie suspectat inițial pentru boală ischemică concomitentă, cu excepția cazului în care testele clinice și neinvazive aprofundate dovedesc contrariul.22,23 în absența lipodermatosclerozei, trebuie pusă la îndoială originea venoasă a ulcerului.,18,23 Aproape 25% dintre ulcerele cu o etiologie venoasă dovedită sunt asociate cu boala arterială,23 și mai mult de 80% au alți factori de risc sistemici.24,27 Dacă neglijat, ulcere venoase nu sunt la fel de nevinovat sau nocive, cum se credea anterior (totuși, ele pot duce la complicatii grave, cum ar fi transformarea maligna, osteomielita, septicemii, mersul pe jos dizabilități, etc). Acestea necesită screening agresiv și tratament în prezența bolii venoase concomitente sau a complicațiilor asociate.,23
diagnostic diferențial
dincolo de etiologiile arteriovenoase dominante, venoase sau mixte, ar trebui excluse alte afecțiuni pentru a evalua corect ulcerațiile membrelor inferioare. Deși rare, ulcere poate fi, de asemenea, cauzate de malformații venoase (de exemplu, sindromul Klippel-Trénaunay sau Parkes-Weber sindromul)23,24; reumatoidă, hipertensivi, sau vasculitice diseases23,27; steroizi, imunosupresoare, sau sartane legate medications23,24; nutriționale, maligne, și de contact dermatitis23-27; discrazie sanguină; și locale de infecție (de exemplu, ca urmare a unui traumatism sau neuropatie).,22-27
teste diagnostice neinvazive
Mai multe metode de diagnostic pot ajuta clinicianul să identifice mai bine factorii etiologici sau paraleli de risc pentru ulcerația membrelor inferioare.
ulcere arteriale
figura 8. SPECT cu scintigrafie osoasă folosind tracerul 99mTcsestamibi care arată alimentarea cu sânge a mușchilor gambei și piciorului. Imagine tridimensională cu rezoluție spațială care prezintă o perfuzie normală (membrul stâng, A) și ischemică (membrul drept, B) a piciorului distal.,dacă diagnosticul clinic inițial este neclar sau ulcerul nu arată o tendință clară spre recuperarea țesutului, se recomandă teste arteriale complementare pentru PAD. La TASC II criteria9 recunosc concomitent ischemică amenințarea ca glezna presiunea scade sub 50 mm Hg sau sistolică toe presiunea este mai mică de 30 la 40 mm Hg (Tabelul 1.).9 Ischemia este sugerată de valori mai mici de 50 mm Hg la pacienții diabetici.9,17 în mod similar, un indice glezna-brahial (ABI) valoare mai mică decât 0.,5 (ținând cont de faptul că ABI poate fi normală ridicată datorită peretele arterial calcificări),12,17,20 sau un deget de la picior-brahial index sub 0,4 indică un arterial problema.9,17 Puls volumul de înregistrări (un Doppler de undă de studiu) și pe segmente ale membrelor măsurătorile de presiune (> 30 mm Hg scădere între două adiacente membrelor arterial nivele) poate oferi, de asemenea, informații utile cu privire la serial severe stenoze sau ocluzii în trunchiului arterial principal.,Examinarea Doppler 4-6, atunci când este efectuată în zone topografice specifice ale piciorului, poate oferi detalii despre perfuzia arcadelor piciorului, colateralele arteriale rămase și orientarea fluxului în jurul ulcerului ischemic.13,15 dacă sunt disponibile în mod obișnuit, tehnicile de presiune transcutanată a oxigenului și de presiune a perfuziei cutanate pot oferi informații utile despre perfuzia microcirculatorie a piciorului (Tabelul 1).9,13,17 Alte neinvaziv arterial examene sunt duplex cu ultrasunete și MRA,9,13,17, care au o sensibilitate de 94% și 98% și o specificitate de 94% și, respectiv, 91%.,4-6, 15-17 modalități noi de diagnostic bazate pe imagistica scintigrafică moleculară au fost propuse pentru managementul PAD și CLI în ultimul deceniu. Imagistica moleculară poate vizualiza neinvaziv și înscrie modificările ischemice celulare caracteristice în anumite sectoare ale corpului.8,13,15 tomografia cu emisie de Pozitroni (PET) și single-CT cu emisie de foton (SPECT) utilizați 99mTc-sestamibi trasor pentru evaluarea ofertei de sânge în mușchii coapsei și gambei aterosclerotice în diferite etape (Figura 8).13,15 această metodă a fost evaluată recent la pacienții cu CLI, cu rezultate clinice promițătoare.,13,15 cu toate acestea, PET a fost superior SPECT, cu o sensibilitate mai mare și o atenuare mai stabilă în algoritmii de corecție.13 principalul dezavantaj al PET și SPECT sunt interferențele de imagine datorate inflamației și umflării țesuturilor locale.13,15
Ulcere Venoase
Pacienții cu boli venoase cronice și ulcere venoase ar trebui întotdeauna să se supună arterial evaluare în paralel în timpul lor de management.22-24 boala arterială concomitentă necesită tratament specific simultan, evitarea anumitor tratamente sau modificarea terapiei de compresie venoasă.,23,27 insuficiența venoasă cronică necesită o evaluare neinvazivă pentru a stabili între refluxul venos sau obstrucția venoasă. Garoul test sau la începutul plethysmography assessment22-24 au fost înlocuite treptat prin ecografie duplex și de mână photoplethismographic dispozitive. Aceste metode de diagnostic au o sensibilitate și o specificitate ridicată pentru detectarea bolilor venoase superficiale și profunde.,Tehnologia Duplex 23,24,27 este utilizata pentru evaluarea precisa, neinvaziva a refluxului venos, pentru analiza morfologica a peretelui venos, iar atunci cand este combinata cu compresia membrelor proximale, poate asista clinicianul in ablatia venoasa superficiala laser sau chirurgicala.23,24
tehnici de DIAGNOSTIC invazive
în cazurile în care boala arterială potențială a fost sugerată prin investigații clinice și neinvazive, imagistica „invazivă” este recomandată pentru planificarea unei intervenții vasculare.,6-9
ulcere arteriale
scăderea digitală angiografia (DSA) rămâne metoda imagistică standard de aur pentru diagnosticarea bolii arteriale sub genunchi în CLI.4-9 este, de asemenea, un instrument clinic important pentru revascularizarea direcționată pe rană.13,15,28-30 DSA oferă cea mai bună rezoluție spațială pentru vizualizarea arterelor tibiale și piciorului în evaluarea CLI.15-18 aceste informații devin esențiale în înțelegerea fiecărui model al vascularizării și planificarea revascularizării arteriale directe (orientate către rană) sau indirecte (susținute de colateral).,13,15,28-30
CTA este o alternativă de diagnostic la DSA, având în vedere că CTA multidetector de nouă generație utilizează 64 de canale sau mai mult.6,31 cu toate acestea, CTA prezintă dezavantaje diagnostice legate de calcificările extinse ale vaselor sau atunci când se solicită evaluarea detaliată a colateralelor piciorului.23,31
răni venoase
flebografia de contrast intravenoasă este indicată într-un număr limitat de cazuri.,23,27 Combinate cu venoasă CT (cu achiziție de imagine în venoase fază), ambele tehnici invazive pot confirma venoase congenitale afectări (de exemplu, sindromul Klippel-Trénaunay sau Parkes-Weber sindromul), poate evalua fistulele arterio-venoase, și pot fi utilizate în analizele de venei iliace sindromul de compresie (Mai-Thurner sindrom).,24,27
concluzie
diagnosticul precis al ulcerelor arteriale, venoase sau mixte ale picioarelor este esențial pentru tratamentul precoce și prognosticul optim și face parte dintr-o abordare integrată, multidisciplinară, care susține noi strategii pentru revascularizarea direcționată, regenerarea țesuturilor și salvarea membrelor., Precis arterial și venos fluxul de evaluare dincolo de aparente capcane de diagnostic (unele arterială, membru în pericol ulcere pot imita venos rănile și de a induce în eroare pe medici prompt și agresiv „dependent de timp” evaluare și revascularizare) oferă corectă etiologic management, cu incontestabile serviceableness pentru pacienți (salvarea membrului).
1. Bonham P. evaluarea și managementul pacienților cu răni venoase, arteriale și diabetice/neuropatice ale extremităților inferioare. Probleme AACN Clin. 2003;14:442-456.
2. Baker SR, Stacey MC, Jopp-McKay AG, și colab. Epidemiologia ulcerelor venoase cronice., Br J Surg. 1991; 78: 864-867.
3. Nelzen o, Bergquist D, Lindhagen A. ulcere venoase și non-venoase ale picioarelor: istoric clinic și aspect într-un studiu populațional. Br J Surg. 1994; 81: 182-187.
5. Aronow H. boala arterială periferică la vârstnici: recunoaștere și management. Am Medicamente Cardiovasc J. 2008;8:353-364.
6. Gulati A, Botnaru I, Garcia LA. Ischemia membrelor critice și tratamentele sale: o revizuire. J Cardiovasc Surg (Torino). 2015;56:775-785.
7. Hinchliffe RJ, Andros G, Apelqvist J, și colab., O revizuire sistematică a eficacității revascularizării piciorului ulcerat la pacienții cu diabet zaharat și boli periferice. Diabet Metab Res Rev. 2012; 28 (suppl 1): 179-217.
8. Elsayed S, Clavijo LC. Ischemie critică a membrelor. Cardiol Clin. 2015;33:37-47.
10. Shai A, Maibach H. curs Natural de reparare a rănilor față de vindecarea afectată în ulcerele cronice ale pielii. În: vindecarea rănilor și ulcerele pielii: diagnostic și terapie—abordarea practică. New York: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2005: 7-17.
11. Abu DABRH AM, Steffen MW, Asi N, și colab., Chirurgie Bypass versus intervenții endovasculare în ischemia severă sau critică a membrelor. J Vasc Surg. 2016; 63: 244-253.
12. Noronen K, Saarinen E, Albäck A, Venermo M. Analiza procesului de tratament electiv pentru ischemia critică a membrelor cu pierderi de țesut: pacienții diabetici necesită revascularizare rapidă. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017;53:206-213.
13. Alexandrescu V. Conceptul angiosomului: fundal anatomic și repere fiziopatologice în CLI. In: Aplicații Angiosomice în Ischemia critică a membrelor: în căutarea relevanței., Torino, Italia: Edizioni Minerva Medica; 2012: 1-30, 71-88.
14. Shai A, Maibach H. etiologia și mecanismele de formare a ulcerului cutanat. În: vindecarea rănilor și ulcerele pielii: diagnostic și terapie—abordarea practică. New York: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2005: 30-52.
15. Alexandrescu VA, Triffaux F. vindecarea ulcerului Ischemic: reprezintă reconstrucția adecvată a fluxului tot ceea ce avem nevoie? În: Alexandrescu V, editor. Vindecarea Rănilor: Noi Perspective Asupra Provocărilor Antice. Rijeka, Croația:în tehnologie; 2016: 251-282.
17. Hirsch AT, Haskal ZJ, HERTZER NR, și colab., linii directoare pentru managementul pacienților cu boală arterială periferică (extremitatea inferioară, renale, mezenterice, și aortic abdominal): un raport de colaborare din partea Asociațiilor Americane de Chirurgie Vasculară/Asociațiile Americane de Chirurgie Vasculară/Societatea de Chirurgie Vasculară, Societatea Cardiovasculare Angiografie și Intervenții, Societatea pentru Vasculară, Medicină și Biologie, Societatea de Radiologie Intervențională, și ACC/AHA Operativ pentru ghiduri de Practică (scris comisiei să elaboreze linii directoare pentru managementul pacienților cu boală arterială periferică)—rezumat al recomandărilor., Circulație. 2006;17:1383-1397.
20. Alexandrescu V, Letawe A. strategii de ischemie a membrelor critice la diabetici: fapte prezente și provocări viitoare. Confor Res Diabet & Obes J. 2015;1:553-555.
21. O ‘ Neal LW. Patologia chirurgicală a piciorului și corelațiile clinicopatologice. În: Bowker JH, Pfeifer MA. Levin și O’Neal sunt diabetici. A 7-a ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008: 367-401.
23. Brown A. Gestionarea ulcerelor cronice ale picioarelor venoase: timpul pentru o nouă abordare? J Îngrijirea Rănilor. 2010;19:70-74.
24. Etufugh CN, Phillips TJ. Ulcere venoase., Clin Dermatol. 2007;25:121-130.
25. Boulton AJM, Armstrong DG. Piciorul diabetic. In: Diabetul Clinic: Traducerea Cercetării În Practică. Philadelphia:Saunders Elsevier; 2006: 179-195.
26. Baldursson B, Sigurgeirsson B, Lindelöf B. ulcere Venoase de gamba și cu celule scuamoase carcinom: o scară largă studiu epidemiologic. Br J Dermatol. 1995;133:571-574.
27. Gonsalves CF. Ulcere venoase ale picioarelor. Tech Vasc Interv Radiol. 2003;6:132-136.
28. Spillerova K, Sörderström M, Albäck A, Venermo M., Fezabilitatea tratamentului endovascular vizat de angiosom la pacienții cu ischemie critică a membrelor și ulcer la nivelul piciorului. Ann Vasc Surg.2016;30:270-276.
29. Alexandrescu VA. Comentariu: mituri și dovezi ale aplicațiilor angiosome în CLI: unde stăm? J Endovasc Acolo. 2014;21:616-624.
30. Söderström M, AlbäckA, Biancari F, și colab. Revascularizare endovasculară infrapopliteală vizată de angiosom pentru tratamentul ulcerelor piciorului diabetic. J Vasc Surg. 2013; 57: 427-435.
31. Jens S, Koelemay MJ, Reekers J, Bipat S., Performanța diagnostică a angiografiei tomografice computerizate și a angiografiei prin rezonanță magnetică îmbunătățită prin contrast la pacienții cu ischemie critică a membrelor și claudicare intermitentă: revizuire sistematică și meta-analiză. Eur Radiol. 2013;23:3104-3114.
Vlad A. Alexandrescu, MD
Departamentul de Chirurgie Toracică și vasculară
Spitalul Princess Paola, IFAC-Vivalia
Marche-en-Famenne,Belgia
dezvăluiri: None.Pascal Deleeuw, MD Departamentul de Medicină internă Spitalul rincess Paola, IFAC-Vivalia Marche-en-Famenne, Belgia dezvăluiri: None.,Jean-Sébastien Kovanda, MD Departamentul de Medicină internă Spitalul Princess Paola, IFAC-Vivalia Marche-en-Famenne, Belgia dezvăluiri:nici unul.
Powered by WordPress & Theme by Anders Norén
Lasă un răspuns