Les ulcères de jambe chroniques touchent environ 1 million de personnes aux États-Unis, et ce nombre augmente probablement chaque année.1 l’étiologie des plaies des membres inférieurs comprend d’innombrables maladies systémiques et facteurs de risque concomitants (par exemple, infection, neuropathie, pression, médicaments) que les cliniciens doivent connaître avant d’envisager un traitement.,1 bien que les ulcères de jambe veineux soient les ulcérations les plus courantes des membres inférieurs et représentent 70% de tous les ulcères de jambe,2,3 ulcères artériels (ou ischémiques) sont responsables des complications tissulaires les plus graves et de la perte potentielle des membres.1-3 les ulcères artériels sont généralement associés à une maladie artérielle périphérique macrocirculatoire (PAD) et sont détectés chez 18% à 29% des personnes âgées ≥ 60 ans.4,5 on estime que 5 à 10 millions de personnes aux États-Unis ont un PAD, et beaucoup sont sous-diagnostiqués ou peuvent présenter une maladie « silencieuse” jusqu’à l’apparition de complications telles que des ulcères de jambe.,1,4,5
Les Patients atteints de plaies ischémiques des membres inférieurs présentent plusieurs facteurs de risque qui peuvent augmenter la probabilité de perte tissulaire grave et d’amputation majeure, notamment l’âge, le sexe masculin, l’origine ethnique afro-américaine et la présence d’une neuropathie périphérique et / ou d’ulcères infectés.6-8 en outre, la déclaration de consensus TASC II a noté que plus de 15% des patients diabétiques développeront un ulcère du pied (toutes causes confondues) au cours de leur vie, et 14% à 24% de ces patients nécessiteront une amputation.,9 la cicatrisation des tissus est complexe et nécessite des circonstances précises pour se dérouler, sans conditions régionales hypoxiques, inflammatoires, neuropathiques ou de pression.10 combinées à des techniques de revascularisation à haute performance qui se concentrent sur « comment” reconstruire le flux artériel,6-8,11,12 de nouvelles stratégies sur « quand” et « où” pour planifier un traitement artériel, veineux et des plaies du pied appropriées émergent.12,13
indices cliniques et antécédents médicaux d’ulcération
malgré des progrès importants dans la recherche, les mécanismes précis qui causent l’ulcération ischémique ou veineuse n’ont pas été complètement définis.,3,6,10 cependant, plusieurs caractéristiques macro et microcirculatoires peuvent aider à une évaluation clinique correcte.3-5
Ulcères Ischémiques
la Figure 1. Différentes présentations d’ulcères artériels (A, B). Au-delà des caractéristiques, l’hypotrophie chronique du muscle, la nécrose tissulaire prolongée et la propagation septique locale suggèrent une ischémie sévère.,
Les ulcères ischémiques sont souvent décrits comme des ulcérations « spontanées” des membres inférieurs (généralement situées à l’avant-pied et aux orteils) qui se produisent lorsque le flux collatéral numérique diminue progressivement ou que des occlusions artérielles du tronc se développent.13,14 les ulcères artériels peuvent également apparaître comme des plaies « post-traumatiques mineures » (par exemple, déchirures cutanées courantes, coupures, cloques, abrasions, etc.) parce que l’écoulement local s’avère insuffisant pour augmenter les demandes d’oxygène pour une cicatrisation complète.14,15 facteurs prédisposants concomitants qui facilitent les lésions tissulaires ischémiques ont été récemment Cités.,5-9 L’État alité, le tabagisme, la dyslipidémie, l’hypertension incontrôlée, l’excès de poids, l’hyperglycémie, les États urémiques, l’hypoalbuminémie et l’hyperhomocystéinémie sont associés à des effets délétères sur la guérison normale des tissus.16,17 D’autres circonstances locales et spécifiques telles que la neuropathie périphérique, l’inflammation locale, l’œdème, l’infection régionale ou les points de pression anormaux constituent également des menaces pour la récupération des tissus, au-delà de l’altération vasculaire préexistante.,16,17 bien que des ulcères artériels puissent survenir presque partout sur le membre ischémique,16-18 la coexistence de maladies artérielles à plusieurs niveaux entraîne des ulcères localisés plus distaux, en particulier chez les patients dont les réserves collatérales du pied sont privées.6-13 les ulcères artériels se trouvent souvent sur la jambe distale, les orteils, l’avant-pied ou autour du talon (Figure 1), en particulier chez les patients alités. Certains ulcères artériels peuvent imiter les ulcères veineux en ayant une localisation périmalléolaire (Figure 2), et le diagnostic différentiel et le traitement peuvent ne pas toujours être simples.,Les ulcères ischémiques 4,16-18 expriment souvent un exsudat purulent jaune pâle caractéristique avec des débris nécrotiques, alternant avec des Îles cutanées gangreneuses (Figure 1).16,18 lorsque des zones de nécrose cutanée, de fascia profond ou de tendons sont enlevées, il n’y a pas de tissu de granulation (Figure 3A). Les limites des ulcères ischémiques sont marquées par un tissu atone et mal épithélialisé typique (Figure 1 et Figure 2).14-18 la présence d’hypoxie (en dehors des facteurs systémiques parallèles) et d’hyperglycémie incontrôlée compromet le contrôle de l’infection dans les tissus normaux.,4,7,14 sans surprise, la majorité des ulcères dus à une ischémie critique des membres (ICL) et presque toutes les plaies du pied diabétique neuroischemic ont déjà une colonisation bactérienne au moment de la référence.15-18 les modifications nécrotiques cutanées étendues cachent souvent des abcès profonds du pied ou d’éventuelles zones gangreneuses, nécessitant un débridement urgent et une référence vasculaire.16-18 les ulcères artériels sont généralement accompagnés d’une douleur au repos sévère et d’une hypoperfusion, à moins que la neuropathie diabétique ne coexiste.,8 Il est important de noter que les impulsions distales palpables n’excluent pas formellement la maladie ischémique grave sous-jacente au niveau microcirculatoire.13-15, 18 au-delà des ulcères ischémiques athérosclérotiques courants, d’autres plaies « liées aux artères” peuvent également être présentes, telles que les ulcères hypertensifs, les défauts tissulaires emboliques périphériques (causés par des particules de cholestérol de 0,01 à 0,2 mm de diamètre) et les plaies associées à différents types d’artérites systémiques, de maladies du collagène ou de lésions microangiopathiques.3,10,14,18
la Figure 2., Plaie ischémique située sur l’aspect malléolaire médial de la jambe, imitant une ulcération veineuse « classique”.
la Figure 3. Ulcères artériels et veineux après le débridement. Ulcère artériel: notez l’aspect hypoxique caractéristique, saignement rare, et tissu expié après débridement local (A). Ulcère veineux: notez le tissu de granulation spécifique et le saignement correct après le retrait de tissu nécrotique (B).,
lorsque la réserve collatérale locale ne peut pas compenser l’ischémie,18,19 les mécanismes de réadaptation de la peau sont progressivement épuisés et les tissus dérivent vers la décomposition biologique.18,19 le véritable” point de basculement » entre les structures de pied viables et non viables dépend probablement de la capacité des collatéraux locaux et des vaisseaux spécifiques à s’adapter.18-20 le moment et l’intensité de la principale menace CLI, le type de pathologie artérielle initiale, les troncs et branches artériels résiduels, et la rapidité du débridement et de la revascularisation jouent tous des rôles décisifs dans toute évaluation de l’ulcère artériel.,5,10,15-20 bien que l’apparition de L’ICL puisse se produire au fil des jours ou des semaines9,l’étendue locale de l’infection et le nombre de collatéraux perdus à cause de l’inflammation et de la thrombose septique déterminent la vitesse à laquelle la perte de tissu se produira.19-21 les interventionnistes sont souvent confrontés à des patients PAD qui ont plus d’un facteur défavorable pour la cicatrisation des plaies, ce qui interfère simultanément dans la cicatrisation physiologique.15,17,19,20
points Pratiques. Les ulcères artériels peuvent imiter les plaies chroniques veineuses ou neuropathiques.19-21 un diagnostic différentiel approfondi est toujours requis.,14-18 les ulcères artériels « vrais » sont relativement rares dans la pratique clinique de routine. Le clinicien informé doit toujours suspecter d’autres affections morbides concomitantes telles qu’une insuffisance veineuse ou une affection neuropathique, en particulier chez les patients diabétiques.21 les impulsions distales perceptibles n’annulent pas la maladie ischémique grave sous-jacente au niveau microcirculatoire.13-15,18
les Ulcères Veineux
la Figure 4. Les ulcères veineux., Évolution distincte des phases inflammatoires (A) et exsudatives (B) au stade de granulation (C) et formation de cicatrices avec inflammation chronique entre rechutes ulcéreuses (D).
la Figure 5. Ulcérations artérioveineuses mixtes.
des ulcères veineux sont trouvés dans les patients avec la maladie veineuse chronique de longue date antérieure (Figure 4). Dans ce contexte, la pression artérielle orthostatique dans le système veineux profond des membres augmente, améliorant l’hypertension veineuse.,1 Cette affection pathologique principale progresse des veines perforatrices vers le système veineux superficiel, entraînant une mise en commun continue du sang veineux et une désaturation anormale de l’oxygène.1-3 en cas de défaillance de la valve veineuse, le flux unidirectionnel normal (du système superficiel au système profond) n’est plus présent et l’insuffisance valvulaire entraîne un flux bidirectionnel.1,14 la résistance au drainage du sang veineux crée une congestion veineuse et capillaire chronique, une inflammation locale et un œdème, entraînant des modifications progressives de la peau et des tissus sous-jacents (lipodermatosclérose).,22 Il n’y a pas de consensus sur le seuil précis de l’hypertension veineuse à l’ulcération veineuse.1,22 Contrairement aux ulcères artériels où l’ulcération et la nécrose sont souvent corrélées avec des seuils mesurables spécifiques (inférieurs à 30-40 mm Hg évalués par SPP ou TcPO2), pour les ulcères veineux, il n’y a pas de niveaux clairs concernant le degré de pool sanguin et la désaturation anormale en oxygène des tissus locaux qui marquent constamment le passage vers l’ulcération. Près de 50% à 60% des patients présentant des ulcères veineux ont des veines superficielles et perforatrices incompétentes.,1 environ 25% des ulcères veineux avec une pathologie veineuse confirmée sont associés à une artériopathie ischémique concomitante (Figure 5).23 une surveillance artérielle de Routine est recommandée pour toutes les plaies chroniques périmalléolaires.1,22,23 si une ulcération artérioveineuse mixte est diagnostiquée (Figure 5), Le traitement par compression classique doit être modifié en conséquence ou omis.1,22,23 les recommandations modernes dans l’évaluation de l’ulcération veineuse indiquent que les deux jambes doivent être inspectées en décubitus dorsal et en position dressée.,1,23
l’ulcération veineuse est généralement caractérisée par une bordure irrégulière et bien définie et un défaut tissulaire non douloureux (Figures 4A-C).3,23 cependant, les ulcères artérioveineux plus profonds ou mixtes peuvent être très douloureux (Figure 6).22 les autres caractéristiques veineuses comprennent l’œdème des jambes, les varices, l’hémosidérose locale, le torchage de la cheville, la lipodermatosclérose locale ou les zones d ‘ « atrophie blanche” (atrophie blanche) et la présence de tissu cicatriciel provenant d’ulcères antérieurs (Figures 4A–C et Figure 7).,1,3,22,23 la taille et le site des ulcères sont variables, mais ils sont généralement situés à l’aspect interne de la jambe et autour de la malléole médiale (Figure 4 et Figure 7).22 Le lit de ces ulcérations contient souvent des exsudats très fibrineux. La plupart des plaies veineuses sont infectées au moment de l’examen et peuvent alors abriter des débris purulents.23 Contrairement aux ulcères artériels, leur base révèle un tissu de granulation normal et rose après débridement (Figure 3B).3,23 des modifications cutanées eczémateuses et une dermatite veineuse peuvent également être présentes dans les zones cutanées environnantes (Figure 4D et Figure 7B).,1,23
la Figure 6. Un défaut tissulaire plus complexe chez un patient diabétique présentant une ulcération artérioveineuse et neuropathique mixte. La présentation initiale de L’ICL (A) et l’évolution clinique à 7 semaines, grâce à une approche d’équipe multidisciplinaire (B).
la Figure 7. Ulcères veineux avec lipodermatosclérose caractéristique et torchage de la cheville.
ulcères veineux et Handicaps cliniques majeurs., Une maladie veineuse de longue date ou sous-estimée peut entraîner des déformations irréversibles de la peau et des tissus, affectant la qualité de vie du patient.2,3,23 des plaies récurrentes avec des cicatrices vicieuses associées à la perte de graisse sous-cutanée et à des changements cutanés fibrotiques peuvent entraîner une apparence de « bouteille de champagne inversée” de la jambe.1-3 cette déformation provoque des difficultés à marcher et à se tenir debout, ce qui affecte grandement le mode de vie du patient.23 Les principales complications à long terme des ulcères veineux chroniques sont l’ostéomyélite et la transformation néoplasique.,23-27 les ulcères de longue durée peuvent nécessiter une biopsie régulière pour exclure les changements malins.24,26 en cas de suspicion d’ostéomyélite, des prélèvements biologiques répétés, des radiographies simples, une tomodensitométrie, une IRM et/ou des biopsies osseuses doivent être envisagés.3,23,27
points Pratiques. Tout ulcère distal de la jambe ou du pied doit être initialement suspecté de maladie ischémique concomitante, sauf si des tests diagnostiques cliniques et non invasifs approfondis prouvent le contraire.22,23 en l’absence de lipodermatosclérose, l’origine veineuse de l’ulcère doit être remise en question.,18,23 près de 25% des ulcères avec une étiologie veineuse prouvée sont associés à une maladie artérielle,23 et plus de 80% ont d’autres facteurs de risque systémique.24,27 s’ils sont négligés, les ulcères veineux ne sont pas aussi innocents ou nocifs qu’on le pensait auparavant (ils peuvent cependant entraîner des complications graves telles que la transformation maligne, l’ostéomyélite, les septicémies, les handicaps de marche, etc.). Ils nécessitent un dépistage et un traitement agressifs en présence d’une maladie veineuse concomitante ou de complications associées.,23
diagnostic différentiel
Au-delà des étiologies artério-veineuses dominantes, veineuses ou mixtes, d’autres conditions doivent être exclues pour évaluer correctement les ulcérations des membres inférieurs. Bien que rares, les ulcères peuvent également être causés par des malformations veineuses (par exemple, syndrome de Klippel-Trénaunay ou Parkes-Weber)23,24; maladies rhumatoïdes, hypertensives ou vascularitées23, 27; médicaments stéroïdiens,immunosuppresseurs ou liés au sartane23, 24; dermatite nutritionnelle, maligne et de contact23-27; dyscrasie sanguine; et infection locale (par exemple,à la suite d’un traumatisme ou d’une neuropathie).,22-27
TESTS diagnostiques non invasifs
Plusieurs méthodes de diagnostic peuvent aider le clinicien à mieux identifier les facteurs de risque étiologiques ou parallèles d’ulcération des membres inférieurs.
Ulcères Artériels
la Figure 8. SPECT avec scintigraphie osseuse utilisant le traceur 99mtcsestamibi montrant l’apport sanguin dans les muscles du mollet et du pied. Image tridimensionnelle avec résolution spatiale montrant une perfusion distale du pied normale (membre gauche, A) et ischémique (membre droit, B).,
Si le diagnostic clinique initial n’est pas clair ou si l’ulcère ne montre pas de tendance claire à la récupération tissulaire, des tests artériels complémentaires pour le PAD sont recommandés. Les critères TASC II 9 reconnaissent la menace ischémique concomitante lorsque la pression de la cheville chute en dessous de 50 mm Hg ou que la pression systolique de l’orteil est inférieure à 30 à 40 mm Hg (Tableau 1.).9 L’ischémie est suggérée par des valeurs inférieures à 50 mm Hg chez les patients diabétiques.9,17 de même, une valeur d’indice cheville-brachial (ABI) inférieure à 0.,5 (en gardant à l’esprit que L’ABI peut être normal à élevé en raison de calcifications de la paroi artérielle),12,17,20 ou un indice orteil-brachial inférieur à 0,4 indique un problème artériel.9,17 les enregistrements de volume D’impulsion (étude de forme d’onde Doppler) et les mesures de pression segmentaire des membres (> diminution de 30 mm Hg entre deux niveaux artériels adjacents) peuvent également fournir des informations utiles sur les sténoses ou occlusions graves en série dans le tronc artériel principal.,4-6 l’examen Doppler, lorsqu’il est effectué dans des zones topographiques spécifiques du pied, peut fournir des détails sur la perfusion des arches du pied, les collatéraux artériels restants et l’orientation de l’écoulement autour de l’ulcère ischémique.13,15 si elles sont couramment disponibles, les techniques de pression transcutanée d’oxygène et de pression de perfusion cutanée peuvent fournir des informations utiles sur la perfusion microcirculatoire du pied (Tableau 1).9,13,17 D’autres examens artériels non invasifs sont l’échographie duplex et L’ARM,9,13,17 qui ont une sensibilité de 94% et 98% et une spécificité de 94% et 91%, respectivement.,4-6, 15-17 de nouvelles modalités de diagnostic basées sur l’imagerie scintigraphique moléculaire ont été proposées pour la gestion des PAD et CLI au cours de la dernière décennie. L’imagerie moléculaire peut visualiser et marquer de manière non invasive les changements ischémiques cellulaires caractéristiques dans des secteurs spécifiques du corps.8,13,15 la tomographie par émission de positons (TEP) et la tomodensitométrie par émission de photons uniques (SPECT) utilisent le traceur 99mTc-sestamibi pour évaluer l’apport sanguin dans les muscles de la cuisse et du mollet à différents stades athérosclérotiques (Figure 8).13,15 cette méthode a été récemment évaluée chez des patients atteints D’ICL, avec des résultats cliniques prometteurs.,13,15 cependant, le PET était supérieur au SPECT, avec une sensibilité plus élevée et une atténuation plus stable dans les algorithmes de correction.13 le principal inconvénient du PET et du SPECT sont les interférences d’image dues à l’inflammation et au gonflement des tissus locaux.13,15
ulcères veineux
Les Patients atteints d’une maladie veineuse chronique et d’ulcères veineux doivent toujours subir une évaluation artérielle en parallèle pendant leur prise en charge.22-24 la maladie artérielle concomitante nécessite un traitement spécifique simultané, l’évitement de certains traitements ou la modification de la thérapie de compression veineuse.,23,27 l’insuffisance veineuse chronique nécessite une évaluation non invasive pour déterminer entre le reflux veineux ou l’obstruction veineuse. Le test du garrot ou l’évaluation précoce de la pléthysmographie22 – 24 ont été progressivement remplacés par des ultrasons duplex et des dispositifs photopléthismographiques portatifs. Ces méthodes de diagnostic ont une sensibilité et une spécificité élevées pour détecter les maladies veineuses superficielles et profondes.,23,24,27 la technologie Duplex est employée pour l’évaluation précise et non envahissante du reflux veineux, pour l’analyse morphologique de paroi de veine, et une fois combinée avec la compression proximale de membre, elle peut aider le clinicien dans le laser ou l’ablation superficielle chirurgicale de veine.23,24
techniques diagnostiques invasives
dans les cas où une maladie artérielle potentielle a été suggérée par une enquête clinique et non invasive, l’imagerie « invasive” est recommandée pour planifier une intervention vasculaire.,6-9
ulcères artériels
l’Angiographie par soustraction numérique (DSA) reste la méthode d’imagerie de référence pour le diagnostic de la maladie artérielle au-dessous du genou dans L’ICL.4-9 c’est également un outil clinique important pour la revascularisation dirigée contre la plaie.13,15,28-30 DSA fournit la meilleure résolution spatiale pour visualiser les artères tibiales et du pied dans l’évaluation CLI.15-18 cette information devient essentielle pour comprendre chaque schéma de la vascularisation et planifier la revascularisation artérielle directe (ciblée par la plaie) ou indirecte (supportée par la garantie).,13,15,28-30
le CTA est une alternative diagnostique au DSA étant donné que le CTA multidétecteur de nouvelle génération utilise 64 canaux ou plus.6,31 cependant, le CTA présente des inconvénients diagnostiques liés à des calcifications étendues du navire ou lorsqu’une évaluation détaillée des collatéraux du pied est demandée.23,31
plaies veineuses
la phlébographie de contraste intraveineuse est indiquée dans un nombre limité de cas.,23,27 combinées à la tomodensitométrie veineuse (avec acquisition d’image dans la phase veineuse), les deux techniques invasives peuvent confirmer les affections veineuses congénitales (par exemple, le syndrome de Klippel-Trénaunay ou le syndrome de Parkes-Weber), peuvent évaluer les fistules artérioveineuses et peuvent être utilisées dans l’étude du syndrome de compression de la veine iliaque (syndrome de May-Thurner).,24,27
CONCLUSION
un diagnostic précis des ulcères de jambe artériels, veineux ou mixtes est primordial pour un traitement précoce et un pronostic optimal et fait partie d’une approche multidisciplinaire intégrée plus large qui appuie de nouvelles stratégies de revascularisation dirigée par la plaie, de régénération tissulaire et de récupération des membres., Une évaluation précise du flux artériel et veineux au-delà des pièges diagnostiques apparents (certains ulcères artériels menaçant les membres peuvent imiter les plaies veineuses et induire les médecins en erreur pour une évaluation et une revascularisation rapides et agressives « dépendantes du temps”) offre une gestion étiologique correcte, avec un service indéniable pour les patients (récupération des membres).
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